B. Pankrеas axacaq ikiləşməsi (divizium) MAV anomaliyaları arasında daha çox təsadüf edilənidir. Divizium Virsunq və Santorini axacaqları arasındakı əlaqənin olmamaması və bu axacaqların ayrı-ayrılıqda sərbəst şəkildə 12 b.b-a açılmasıdır.

D. Üzükvari pankreas bütün bu anomaliyaların arasında özünü ən tez kliniki əlamətlərlə biruzə verir. Buna səbəb vəzi toxumasının 12 bb-i üzük şəklində əhatə edərək keçiricliyi pozmasıdır.

E. Qastroenteroanastamoz bu patalogiya zamanı 12 bb keçiriciliyini bərpa etmək üçün ən effektiv etio-patogenetik cərrahi taktikadır. Pankrеas tolхumasının kəsilməsi tövsiyə еdilmir, çünki duodеnal və pankrеatik fistullar mеydana gələ bilir.

D. Normal halda Santorini və Virsunq axacaqları arasında kollateral var və MAV-ın cismindən ifraz olunan şirənin böyük hissəsi bu kollateral vasitəsi ilə Virsunga keçə bilir. Virsung axacağı genişdir və mədəaltı vəzin şirəsinin hamısını bağırsağa keçirə bilir. Lakin axacaqlar arasında əlaqə olmadıqda MAV-ın yükü Santorini axacağının üzərinə düşür. Santorini axacağının çox incə olması və üzərinə düşən çoxluğu pankreatitə səbəb olur.

B. Tam çıxarmaq lazımdır. Digər cavablar radikal deyil və ya çox aqressivdir.

E. a.hepaticus comminus və ondan ayrılan a.gastroduedonale sağdan, splenik arteriya soldan a.mesenterica superior aşağıdan MAV-nin arterial təhcizatını (Pankeraduodenal tor) təşkil edirlər. a.qastica sinistra bu təhcizatda rol oynamır.

A. Pankreas köndələn arteriyası yuxarı çöz arteriyal sistemi ilə dalaq arterial sistemi arasında əlaqə yaradır

C. MAV-ın Qaraciyərdən başqa adları sadalanan orqanlarla birbaşa təması var.

E. Pankreasın təmasda olduğu orqanlardan yalnız aşağıdakılarla birbaşa (üzvi) əlaqəlidir a.pancreatoduodenale inferior, v. mezenterica superior, a. mezenterica superior, v. Linealis, a. Heparica communis, xoledoxun distal hissəsi və limfatik damarlar, V. Cava inferior birbaşa əlaqəli deyil.

B. Santorini axacağı pankreas başının yuxarı hissəsindən şirə toplayaraq duodenumun yuxarı hissəsinə kiçik məməciyə sərbəst şəkildə açılır, 70% hallarda rast gəlir, 90% halda Wirsung axacağı ilə əlaqəlidir, 63% halda pankreası ampula tıxanmasına bağlı hipertenziyadan qoruyur.

D. Pankreas şirəsi qələvi mühitlidir və iki komponеntdən ibarətdir: еnzimlər və bikarbonatla zəngin mayе. Ümumiyyətlə həzm traktında mədədən əlavə heç bir turş mühitli orqan yoxdur.

C. Pepsin pancreas şirələrinə aid deyil, mədədə ifraz olunur. Mədəaltı vəzi ekzokrin fermentləri asinar hüceyrələrdə sintez olunaraq zülaların, karbohidratların, yağların və nuklein turşularının parçalanmasında iştirak edirlər (tripsin, ximotripsin, elastaza, karboksipeptidaza, kollagenaza, lipaza, amilaza, ribo-dezoksiribonukleaza).

E. Enzimlərin bir qismi lizosomda, bir qismi zimogеn qranullarda toplanır. Zimogen qranullarda toplanan enzimlərin əksəriyyəti qeyri-aktivdirlər, stimulyatorların təsiri ilə 12 bb-a ifraz olunurlar və bağırsaq enterokinazasının təsiri altında ilk olaraq tripsin aktivləşərək digər enizmləri aktiv formaya çevirir.

D. Parasimpatik mediator olan asetilxolin azan sinirin aktivləşnəsi nəticəsində, xolesistokinin isə 12bb epitelində protein və yağların təsiri nəticəsində ifraz olunur, qanla gələrək asinar hüceyrələri aktivləşdirir

E. Mədəalttı vəzi enzimlərinin əksəriyyəti 12bb-a qeyri-aktiv halda ifraz olunur. İlk növbədə bağırsaq enterokinzasının təsiri altında tripsinogen tripsinə bu da öz növbəsində digər qeyri-aktiv enzimlərin aktivləşməsinə gətirib çıxardır. Amilaza və ribo-dezoksiribonukleza asinar hüceyrələrdən aktiv şəkildə ifraz olunurlar.

D. Mədəalttı vəzi enzimlərinin əksəriyyəti 12bb-a qeyri-aktiv halda ifraz olunur. İlk növbədə bağırsaq enterokinzasının təsiri altında tripsinogen tripsinə bu da oz növbəsində digər qeyri-aktiv enzimlərin aktivləşməsinə gətirib çıxardır. Amilaza və ribo-dezoksiribonukleza asinar hüceyrələrdən aktiv şəkildə ifraz olunurlar.

C. MAV şirəsindəki maye kation tərkibinə görə plazmaya yaxın, anion tərkibinə görə isə bikarbonatla zəngindir ki, bu da qələvi mühit yaradır.

B. Sekretin pankrеatik mayе ifrazının ən güclü stimulyatoru olub 12bb-ın S hüceyrələrindən ifraz olunan peptiddir.

D. MAV həzmin bütün fazalarında şirə ifraz еdir. Stimulyator faktorların ardıcıl təsiri pankreasın həzm prosesinin hər fazasında ahəngdar işləməsini təmin edir.

B. MAV orqanizmdə yeganə orqandır ki, həm endokrin həm ekzokrin funksiya yerinə yetirir. Adacıq hüceyrələri endokrin, asinar hüceyrələr ekzokrin funksiya yerinə yetirirlər.

A. Mədəaltı vəzin epiteli ilə adacıq hüceyrələri arasında birbaşa funksional əlaqə var. İnsulin enzim sekresiyasını artırır , somatostatin və qlükaqon isə azaldır.

C. Sekretin 12 b.b-ın selikli qişa epitelinin S hüceyrələri tərfindən sintez olunur və pankreasın şirə ifrazının və öd ifrazının ümumi stimulyatorudur

D. MRT daha informativ və az invaziv olması ilə digər müayənələrdən daha geniş istifadə olunur

E. MRT daha informativ və az invaziv olması ilə digər müayənələrdən daha geniş istifadə olunur və ilk növbədə təcili diferensial diaqnostika üçün əlverişlidir.

C. USM əksər orqanların, o cümlədən mədəaltı vəzin törəmlərinin kistik yoxsa toxumalı olduğunu dəqiqləşdirmək üçün aparılan standart üsuldur.

B. Şəkərli diabet zamanı mədəaltı vəz toxumasında ciddi toxuma dəyişikliyi az rast gəlir və əksər hallarda USM yetəli olur. Sadalanan digər xəstəliklərdə isə KT mütləq aparılmalıdır.

E. Ödematoz pankreatitdə adi kontrastlı KT yetəlidir. Digər hallarda isə törəmənin xarakterini, yayılma dərəcəsini, damarlara invaziyasını, münasibətini və rezekstabelliyini, qiymətləndirmək, qanaxmanın və ya trombozu müəyyənləşdirmək üçün KT və ya MRT angioqrafiyaya ehtiyac olur.

C. KT angioqrafiya daha tez başa gələn və informativ olduğu üçün digərləri ilə müqayisədə geniş istifadə olunur.

A. Kökəlmə mədəaltı vəzin xəstəliklərində nadirdir (insulinoma), ağrı və ürəkbulanma çox rast gəlir, sarılıq və arıqlama isə az rast gəlinən əlamətlərdir. Pankreas başının öd yollarını sıxan böyük ölçülü törəmələri üçün sarılıq, xroniki pankreatit və eyni zamanda bəd xassəli törəmələrdə arıqlama daha xarakterikdir.

B. Sekretor diareyya pankreasın kəskin və xroniki xəstəlikləri üçün xarakterikdir. Ekzokrin yetməzliyi, öd blokadası, yağların metabolizmində olan pozuntular və bağırsaq hipersekresiyası yağlı diareyyanın olmasına şərait yaradır. Digər tərəfdən adacıq hüceyrələrinən çoxlu VİP(vazointestinal polipeptid) sintez olunması sulu diareyyanın yaranmasında mühüm rol oynayır.

B. Lipaza ən çox pankreasdan ifraz olunan ferment olub bu xəstəliklər zamanı daha çox spesifik göstəricidir. Amilaza onu ifraz edən digər orqanların (tüpürcək vəzi, bağırsaqlar, prostat vəzi, böyrəklər, üşaqlıq və s..) xəstəlikləri zamanı arta bilir.

D. Mədəaltı vəzi xəstəlikləri öd yollarını mexaniki sarılıq törədərsə bilirubin artar. Ona görə də birləşmiş bilirubinin artması daha çox xarakterikdir. Sərbəst bilirubin və urobilinogenin artmasl daha çox qaraciyərin hüceyrə zədələnməsi üçün xarakterikdir.

E. Kəskin pankreatit vəzin özündə sintez olunan enzimlərin təsiri ilə baş verən kəskin destruktiv və həmçinin toksik prosesdir. Bu prosesdə iştirak edən proteolitik, lipolitik, və digər enzimlər vəzin toxuması ilə yanaşı olaraq ətraf toxumalarda da destruksiya yarada bilirlər. İltihab destruksiyaya cavab olaraq meydana gəlir. İnfeksiya ikincilidir və nekrozun irinləməsinə səbəb olur.

E. Kəskin pankreatiti əksər hallarda öd yolları patologiyası, alkoqol, medikamentoz (estrogenlər və azotioprin), hiperlipidemiya, hiperkalsemiya, travma, virus (parotit virusu, sitomeqalovirus) və keçirilmiş əməliyyatlar törədə bilir

D. Normal halda pankreas enzimləri asinar hüceyrələrdə sintez olunur və hüceyrə daxilində zimogen qranulalarda qeyri-aktiv vəziyyətdə toplanır. Qeyri-aktiv vəziyyətdə olan enzimlər 12bb-a tökülərək bağırsaq enterokinzasaının təsirindən aktiv formaya çevrilirlər. Kəskin pankreatit zamanı isə bu aktivləşmə hüceyrə daxilində zimogen qranulalarla lizosomların birləşməsi nəticəsində baş verir. Bunun səbəbi duktal hipertneziya, travma, işemiya, medikamentoz olaraq zimogen qranulların intrasellular transportunun pozulmasıdır.

C. Normal halda pankreas enzimləri asinar hüceyrələrdə sintez olunur və hüceyrə daxilində zimogen qranulalarda qeyri-aktiv vəziyyətdə toplanır. Qeyri-aktiv vəziyyətdə olan enzimlər 12bb-a tökülərək bağırsaq enterokinzasaının təsirindən aktiv formaya çevrilirlər. Kəskin pankreatit zamanı isə bu aktivləşmə hüceyrə daxilində zimogen qranulalarla lizosomların birləşməsi nəticəsinıəd baş verir. Bunun səbəbi duktal hipertneziya, travma, işemiya, medikamentoz olaraq zimogen qranulların intrasellular transportunun pozulmasıdır.

C. Normal halda pankreas enzimləri asinar hüceyrələrdə sintez olunur və hüceyrə daxilində zimogen qranulalarda qeyri-aktiv vəziyyətdə toplanır. Qeyri-aktiv vəziyyətdə olan enzimlər 12bb-a tökülərək bağırsaq enterokinzasaının təsirindən aktiv formaya çevrilirlər. Kəskin pankreatit zamanı isə bu aktivləşmə hüceyrə daxilində zimogen qranulalarla lizosomların birləşməsi nəticəsində baş verir. Bunun səbəbi duktal hipertneziya, travma, işemiya, medikamentoz olaraq zimogen qranulların intrasellular transportunun pozulmasıdır.

A. Kəskin pankreatitin patogenezində əsas mexanizm mədəaltı vəzin öz enzimlərinin toxumadaxili aktivləşməsi, toksikoz və sitemik iltihabi reaksiya sindromudur (SİRS). Bu prosesi başladan tətik mexanizmi lizosomal enzimlərin tripsinogeni tripsinə çevirməsidir. Tətiyi çəkən mexanizmlər isə asinar hüceyrələrin zədələnməsi (duktal hipertenziya, işemiya) və intrasellular transportun pozulmasıdır. Prosesdə aparıcı mexanizmi tripsinin təsiri ilə digər enzimlərin aktivləşməsidir. Apoptoz hüceyrələrin proqramlaşdırılmış ölümüdür və iltihabi reaksiya törətmir.

B. Öd yollarının əksər xəstəlikləri, xüsusən öd daşları və Oddi sfinkterinin patologiyaları pakreatit törədə bilər. Bu prosesdə ductal mexanizm, yəni öd patologiyalarının mədəaltı vəzi axacağında durğunluq törətməsi əsas mexanizmdir. Pakreatit birincili olaraq infeslion proses deyil, destruktiv prosesdir. Digər tərəfdən, durğunluq olmadan, axacağa infeksiyanın keçməsi təkbaşına pakreatit törətməz.

E. Alkoqolun qaraciyərə toksiki təsirikəskin pankreatitiə birbaşa səbəb olmaz. Digər bəndlərdəki yazılanlar alkoqolun kəskin pankreatit törətmə mexanizmlərinə aiddir.

C. Ödem və nekroz kəskin pankreatit zamanı yaranan birincili əsas yerli dəyişikliklərdir. Digər bəndlərdəki patologiyalar nekrozun nəticəsi və ya ağırlaşmalarıdır.

D. Ağrı, şok və SİRS kəskin pankreatitin törətdiyi ilkin ümumi dəyişikliklərdir. SİRS diğər ümumi dəyişiklərin, xüsusən də orqan və system yetməzliklərinin əasında duran prosesdir. Bu proses əvvəllər başqa adlarla adlandırılmışdır: toksikoz, endotoksikoz, intoksikasiya, aseptik sepsis və s. Hazırkı təsəvvürlərə görə ümumi iltihabi cavab sindromu leykositlərin və endotelin aktivləşməsi nəticəsində bütün orqanizmin iltihabi prosesə məruz qalmasıdır. Leykosit və endotel aktivləşməsi mikrosirkulyasiya pozulmasına, hüceyrə zədələnməsinə (nekroz, apoptoz) və humoral sisem dəyişikliklərinə, son nəticədə isə orqan və sistem yetməzliklərinə gətirib çıxarır.

C. Hiperkalsemiya kəskin pankreatitin səbəbi kimi rast gəlinməz əksinə bu zaman kalsiumun pankreasda və ətraf piy toxumalarında çökməsi hipokalsemiyaya gətirib çıxardır. Hipokalsemiya əsasən 2 səbəbdən ortaya çıxır: kalsium ionlarının piy nekrozu bölgələrində toplanması və albuminin azalması. Digər elektrolit dəyişiklikləri rast gələ bilər.

D. Kəsin pankreatitdə 50% hallarda ağciyər-plevra ağırlaşmaları, 4-40% hallarda psevdokist, 10-20% hallarda stress xoraları, destruktiv apnkreatitdə 20-40% hallarda infektiv pankreatit rast gəlir. Sadalananlar arasında ən az rastlananı pankreato-enteril fistuldur.

B. KP iki formada gedir: ödemli (abortiv, öz-özünə keçən) və destruktiv (proqrerssiv). Bu formalar bir-birinin davamı yox, ayrı-ayrı formalardır. Bunlar hər biri ayrı-ayrılıqda sərbəst proses olub cox nadir hallarda ödemli formanın destruktiv formaya keçməsi ilə müşahidə olunur

D. Amilazanın miqdarı kəskin pankreatitin etiologiyası, patogenezi və gediş formalarının təyin olunmasında heç bir əhəmiyyətli rol oynamır. Digər bəndlərdə göstərilən şkalaların hər biri ayrı-ayrılıqda pankreatitin gedişinin təyinində -proqnozunda istifadə olunur.

B. Etioloji faktor ödеmatoz və ya destrukisya ağırlaşma bunlar kəskin pankreatitin gedişini ümumi şəkildə xarakterizə edən ən doğru bənddir.

C. Mədədə xroniki xəstəliyin olub-olmaması bu proses zamanı ikinci dərəcəli əhəmiyyət malikdir. Digər bəndlərdəki cavablar kəskin pankreatit diaqnostikasında ayrı-arılıqda əhəmiyyət kəsb edirlər. Bu saulların cavabı diaqnostika ilə yanaşı, proqnozu və müalicə üsulunun seçimində önəmlidir.

E. Birdən-birə başlayan və davam еdən ağrı, aramsız qusma kəskin pankreatitin ən önəmli klinik əlamətlərdir. Pankreatit yavaş ağrılarla başlamaz, ağrı tezliklə keçməz, bir neçə gün davam edər, hətta ağrıkəsicilərlə belə keçməz.

A. Kəskin pankreatitin Patoqnomonik əlaməti yoxdur və diaqnozu kriteriyalar əsasında qoyulur. Davamlı ağrı, 3 gündən çox davam edən hiperplazmemiya, vəzi toxumasında ödem və nekroz (USM, KT ilə) diaqnostik kriteriyalardır.

B. Kontraslı KT pankrenekrozu təyin etmək üçün hazırda "qızıl standart" sayılır. Kontraslı müayinə zamanı vəzi toxumasında kontras tutmayan nahiyələrin olması nekrotik prosesin olmasını göstərən mühüm diaqnostik əlamətdir.

C. MR-xolangioqrafiya bu zaman ən həssas müayinə metodu sayılır. Digər üsullar az həssas və ya invazivdirlər.

E. R-qrafiya bu patologiya zamanı imkanlarının məhdud olması səbəbindən digər müayinə üsullarına nisbətən diaqnostik olaraq daha az əhəmiyyət kəsb edir

D. Qanda proteolitik fermentlərin polivalent blokatorları olan α1-antitripsin və α2-makroqlobulinin azalması ilə yanaşı olaraq laxtalanma faktorlarının tükənməsi bu patologiyanın yaranması və ağırlaşmasında önəmli rol oynayır. Amilaza, lipaza və bilirubinin azalması proqnostik yaxşı göstəricilərdir.

D. Lipaza ən çox pankreasdan ifraz olunur və digərləri ilə müqayisədə hiperlipazemiya kəskin pankreatit üçün daha xarakterikdir. Lakin bahalıdır, amilazaya görə gec artır, xora perforasiyasında, bağırsaq işemiyasında, xolesistitdə görünə bilər.

B. Kəskin pankreatitin mühüm xüsusiyyəti onun avtonom (özbaşına) gedişli olmasıdır – ödematoz ödematoz şəkildə, destruktiv destruktiv şəkildə gedər, destruktiv ödematoza keçməz. Mövcud tibbi imkanların heç biri (etioloji faktorun xəstəlik başladıqdan sonra aradan qaldırılması, bilinən patogenetik faktorlara təsirlər və s) kəskin pankreatitin gedişini dəyişdirə bilmir. Bu qaydadan yeganə istisna EERXPQ sayılr. Hesab edilir ki, biliar pankreatitlərdə ilk 48 saat ərzində endoskopik sfinkterotomiya aparılarsa ağırlşmaları destruksiyanı və ağırlaşmaları effektiv olması fərz edilir.

C. RANSON kriteriyasının əsas mahiyəti klinikaya daxil olduğu anda xəstənin daxili rezervlərini və toksikozun gedişinin təyininə əsaslanaraq kəskin pankreatiti proqnozlaşdırımaqdır.

E. Kəskin pankreatitdə aşağıdakı müalicələr özünü doğrultmuşdur.
• İntensiv, infuzion terapiya-ÜİCS-i azaltmaq üçün
• Ağrıkəsicilər
• H₂ blokator və ya H+ ion körüyü blokatorları - stress xoralarının profilaktikası üçün.
• Nazoqastrik zond - qusmanı və mədənin genişlənməsini azaltmaq üçün.
• Peritoneal lavaj - ilk 4 gündə aparılarsa, ÜİCS-i zəiflədər.
• Endoskopik sfinkterotomiya və ya T-drenaj - xolangiti aradan qaldırmaq üçün
• Drenaj əməliyyatları -septik abseslərin müalicəsi üçün
Eksperimentdə antiferment preparatlar pankreatitin ağırlıq dərəcəsini azalda bilir. Lakin kilinik praktikada yüksək effektivlik göstərməmişdir. Odur ki, hal-hazırda məlum antifermentlərin istifadəsi mütləq göstəriş sayılmır.

D. Ödematoz pankreatitli xəstələrdə antibiotikoterapiyaya ehtiyac duyulmur, çünki prosess aseptik xarakter daşıyır, makronekroz, ağır toksikoz olmadığı üçün infeksiya risqi də azdır. Proses sadə konservativ tədbirlələ (ağrıkısici, infuzion terapiya) sponton olaraq 5-7 günə sönə bilir.

A. Kəskin pankreatitin müalicəsi üç prinsip üzrə qurulur: etiopatogenetik, dəstək (intensive terapiya), ağırlaşmaların profilaktikası və müalicəsi. Kəskin pankreatit əksər hallarda ödemaroz olur və konservativ müalicə nəticəsinəd sönür. Destruktiv formada əməliyyat letallığı artırır, ödematoz formada isə effektsiz olaraq ağırlaşmalar verə bilir.

C. Destruktiv pankreatit zamanı erkən dövrlərdə əməliyyat letallıq dərəcəsini artırır. Kəskin pankreatit zamanı əməliyyat duktogen səbəbləri aradan qaldırmaq və ağırlaşmalara görə aparılır.

E. Kəskin pankreatitdə vaxta görə təcili, erkən və gec yerinə yetirilən əməliyyatlara ayrılır. Konservativ müalicəyə baxmayaraq proqressiv pisləşmə, təcili cərrahi xəstəliklərdən diferensasiya çətinliyi olanlarda təcili əməliyyatlar, xolangit varsa ilk 48-saat ərzində ERXPQ edilir. Xaolesistektomiya ödematoz pankreatitdə kəskin proses söndükdən sonra 5-7-ci günlərdə, destruktiv pankreatitdə isə xəstəxanadan çıxmamış yerinə yetirilir. İnfektiv pankretitə isə 2-4 həftə sonra drenj edilir.

B. Adətən kəskin pankreatit 5-7 gün ərzində aparılan konseravtiv və invaziv müalicə tədbirləri nəticəsində geriyə inkişaf edir. Bu zaman xolesistektomiyanın aparılması məqsədəuyğundur.

D. Öd kisəsində daş varsa pankreatit söndükdən sonra əməliyyat olunmalıdır. Obturasiyanın, xolangitin olması təcili əməliyyat tələb edir. Ödematoz pankreatitdə xolesistektomiya 5-7-ci günlərdə, destrutiv pankreatitlərdə isə 2-4 həftə sonra edilir. Yerli ağırlaşmalar biliar əməliyyatın vaxtını uzadır.

A. Xəstənin yaşının bu patologiya zamanı müalicə taktikasının formalaşdırılmasında əhəmiyyəti yoxdur.Digər aəmillə müalicə üsulunun seçimində əhəmiyyətlidir.

B. Peritoneal lavaj (dializ) vasitəsi ilə periton boşluğundakı toksik maddələrin çıxarılması toksikozu azaldır. Peritonal lavaj erkən dövrdə, ilk 4 gündə, ağır gedişli pankreatitlərdə, xüsusən də infuziyon terapiyaya baxmayaraq SİRS-I ağırlaşan xəstələrdə məsləhət görülür.

E. Konservtaiv müalicə fonunda müşahidə aparılması bu zaman ən düzgün yanaşmadır. Aseptik nekrozun sorulma və inkapsulyasiya ehtimalı yüksəkdir (40-80%), hansı invaziv , həmçinin cərrahi müdaxilə infeksiyalaşma və ağırlaşma riskini artırır

C. Ödematoz pankreatit zamanı antibiotikoterapiyaya ehtiyac yoxdur. Antibiotikoteraöiya profilaktik məqsədlə destruktiv pankreatitdə nekrozun infeksiyalaşmamaı üçün, müalicəvi məqsədlə isə infektiv ağırlaşmalarda istifadə edilir.

D. Xroniki pankreatit zamanı antibiotikoterapiyaya heç bir ehtiyac yoxdur, çunki bu proses adətən infektiv proses deyil və birbaşa infeksiyon ağırlaşma törətmir.

D. Xronik pankreatitin cərrahi müalicələrinə rezeksiya, drenaj və qarışıq əməliyyatlar addir. Rezeksiyaya mütləq göstəriş neoplazmadan diferensasiya çətinliyidir. Digər variantlarda drenaj əməliyyatları yerinə yetirmək olar.

E. Xoledox stenozu bu patologiya zamanı yaranan və ancaq cərrrahi müdaxilə nəticəsində aradan qaldırıla bilən aöırlaşmadır. Pankreatik hidrotoraks, qida azlığı, assit və steatoreyya konservativ müalicəyə tabe olur.

C. Duodenal keçməzlik olduqda 3-4 həftə ərzində konservativ müalicə aparılmalıdır. Bu müddət ərzində aparılan müalicə davamlı obstruksiyanı, infiltrata bağlı keçici obstruksiyadan ayırmaq üçün istifadə olunur. Xroniki pankreatitdə 12bb obstruksiyası əksər hallarda infiltrata bağlı olduğu üçün çox zaman konseravtiv müalicəyə tabe olur

E. Xroniki pankreatit diaqnozu qoyulan bütün xəstələrdə axacaq vəziyyətinin müəyyən edilməsi bu xəstəliyin klinik-morfoloji formalarını təyin etmək və müalicə üsülunun seçilməsi üçün vacibdir.

B. MR-xolangioqrafiya xroniki pankreatit zamanı xoledox stenozunu dəqiləşdirmək üçün ilk seçimdir. Digər üsullar dəqiq deyil və ya invazivdir.

C. Dalaq venası trombozunu dəqiqləşdirmək üçün ən həssas və informativ müayinə dopler USM və kontrastlı KT-dir

A. Xroniki pankreatitin ağırlaşmalrından biri olan pankreatik assit zamanı peritona tökülən pankreas şirəsindəki enzimlər qeyri-aktiv halda olduqları üçün peritonun qıcıqlanma sindromu yaranmır.

E. Xroniki pankreatit zamanı yaranan assitik mayenin tərkibindəki amilazanın miqdarına görə digər xəstəliklərdə yaranan assitdən fərqlənir. Pankreatik assitlərdəki amilaza miqdarı qandakından çox yüksək olur (adətən 1000 tv/l-dən yüksək).

B. Pankreatik assitdə mayenin boşaldılması və oral qidalanmanın kəsilməsi şirə ifrazını minimuma endirir. Bu fayda vermədikdə sfinkterotomiya və stend tətbiq edilir. Endoskopik müalicə fayda verməzsə cərrahi müdaxilə gərəkir (reseksiya)

D. Fibroz və kalsifikasiya xroniki pankreatitin patoqnomik göstəricisidir. , Fibrozlaşmış pankreas toxumasına çökən kalsium duzları hətta sadə abdominla R-skopiya və ya R-qarfiya zamanı belə görünə bilir. Bu göstərici xroniki pankreatiti şişlərdən ayırmağa imkan verir

E. Qanın ümumi analiz bu patologiyanın diqanostikasında hec bir rolu olamyan müayinə üsuludur

C. Endokrin yetməzlik xroniki pankreatitin nəticəsidir. Sadalanan digər patologiyalar isə xroniki pankreatitin önəmli patomexanizmləridir.

D. Pankreas şişlərinin etio-patogenezində xroniki pankreatitin rolu yox dərəcəsindədir.

B. Xroniki pankreatitdə əksər hallarda pankreas parenximasının fibrozlaşaraq öz funksiyasını itirməsi nəticəsində ekzokrin yetməzlik və malabsorbsiya yaranır. Pankreatik enzimilərin verilməsini iki əhəmiyyəti var. Bir tərəfdən həzmi düzəldir,qida azlığını aradan qaldırır. Digər tərəfdən pankreas stimulyasiyasını və yükünü azaldaraq postbrandial ağrıların azalmasına səbəb olur.

D. Duktogen formalı xroniki pankreatitdə (axacaq genişlənməsi var iltihabi kütlə yoxdur) ilk seçim pankreato-yeyunostomiya əməliyytıdır. Bu əməliyyatda əsas məqsəd axacağın boşalmasına şərait yaradaraq duktal hipertenziyanı aradan qaldırmaq və iltihabi prosesi azaltmaqdır. Wipple əməliyyatı indurativ pankreatitdə, denervasiya və total pankreas rezeksiyası konservativ müalicəyə tabe olmayan fibrotik pankreatitdə seçilir. Pankreatik stend isə duktogen pankreatitdə əməliyyatdan sonrakı seçimdir.

C. Xroniki pankreatit mənşəli xoledox stenozunda əgər 12bb stenzou yoxdursa ilk seçim əməliyyatı xoledoxoduodenostomiyadır. Sfinkterotomiyanın faydası yoxdur, çünkü adətən stonuz uzun seqmenti tutur. Digə əməliyyatlar ikinci seçimdir.

E. Parenximada gedən kalsifikasiyaların xroniki pankreatitlər zamanı müalicə taktikasının seçilməsində heç bir önəmi yoxdur.

B. Xroniki pankreatitə fibrotik mənşəli davamlı duodenal keçməzliklər zamanı qastroenteroanastamoz aparılır və belə xəstələrin yaşamı illərlə ölçülür. Anastamozun peptik xoralarının profilaktikası məqsədilə vaqatomiyanın olması məsləhətdir. Digər hallrda adətən xəstələrin ömrü çox olmur və anastomozun peptik xora ehtomalı azdır.

D. Göstərilən müayinələrin hamısı diferensial diaqnostikada istifadə olunur, Lakin bunlar arasında ən dəqiq nəticəni patohistoloji müayinə verir. Ona görə də xroniki pankreatitlə neoplazmanı tomoqrafiya, markerlərlə fərqləndirmək çətin olan hallrda xəstəliyi ilkin olaraq neoplazma kimi qəbul edib əməliyyat etmək lazımdır.