QAN DÖVRANI YETMƏZLİYİ - ŞOK

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

Tərifi

Şok hipoperfuziyadır, yəni qan təchizatının kəskin pozulması ilə əlaqədar toxumalara oksigen çatdırılmasının kəskin azalmasıdır. Kəskin qan dövranı yetməzliyi də adlanır. Hipoperfuziyanın törətdiyi hissəvi və total hipoksiya sellular disfunksiyaya və sistemik zədələyici proseslərə səbəb olur (asidoz, ödem, endotelial zədələnmə, SİRS-sepsis).

Təsnifatı

Səbəbləri

Şokun səbəblərini patogenetik cəhətdən aşağıdakı qruplara ayırmaq olar:

• Hipovolemiya törədən səbəblər: qanaxma, dehidratasiya, diarreya, yanıq, pankreatit, bağırsaq keçməzliyi, sepsis və s.
• Ürək fəaliyyətini azaldan səbəblər: gərgin pnevmotoraks, ürəyin tamponadası, infarkt, ürəyin əzilməsi, qapaq zədələnmələri, paroksizmal taxikardiya və s.
• Vazodilatasiya törədən səbəblər: neyrogen, SİRS - sepsis, adrenal yetməzlik, qaraciyər yetməzliyi vəs.

Patogenezi və gedişi

Şok hipoperfuziyadır, yəni qan təchizatının kəskin pozulması nəticəsində toxumalara oksigen çatdırılmasının kəskin azalmasıdır. Qan dövranını və toxumaların perfuziyasını (mikrosirkulyasiyanı) təmin edən üç əsas morfo-funksional komponentdən hər hansı birinin və ya bir neçəsinin ciddi pozulması hipoperfuziyaya – şoka səbəb olur:

• Dövr edən qan miqdarının azalması – hipovolemik şok (qanaxma, dehidratasiya, plazmaitirmə)
• Ürək fəaliyyətinin azalması –kardiogen şok (miokard infarktı, tamponada, gərgin pnevmotoraks, tromboz və ürək əzilməsi)
• Damarların genişlənməsi və müqavimətinin azalması – vazodilator şok (sepsis, toksiki, allergiyalar, postresussiativ, spinal blokadalar, beyin zədələnmələri və s)

Hipovolemiya, vazodilatasiya və ya ürək fəaliyyətinin zəifləməsi qanı hərəkət etdirən qüvvənin – qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur ki, bu da bir tərəfdən hipoperfuziya törədir, digər tərəfdən kompensator mexanizmləri işə salır.Şokun baş verməsində toxumaların oksigeni mənimsəyə bilməməsi də müəyyən rol oynayır.

Klassik şəkildə baxılarsa şoku üç ardıcıl mərhələyə ayırmaq olar: kompensasiya, dekompensasiya və refrakter (Şəkil 1).

Şəkil 1. Şokun gedişi.

Kompensasiya mərhələsində kompensator mexanizmlərin aktivləşməsi nəticəsində, ürək, beyin və ağciyər kimi həyati vacib orqanların perfuziyası qorunur («qan dövranının mərkəzləşməsi»), lakin periferik  orqanların (dəri, qastrointestinal, böyrək, əzələ) hipoperfuziyası meydana gəlir. Bu proseslərin baş verməsində neyrohumoral aktivləşmə (simpatik sinir sistemi, kortikosterodlər, katexolaminlər,  antidiuretik hormon və s.), periferik vazokonstruksiya və böyrəklərdə suyun reabsorbsiyası əhəmiyyətli rol oynayır. Kompensator mərhələdə adətən təzyiq normal olur (>90 mm Hg st), lakin nəbz tezləşir.

Dekompensasiya mərhələsində vazodilatasiya, təzyiqin azalması, ümumi hipoperfuziya, işemiyaya uğrayan bölgələrin reperfuziyası və reperfuziyon  zədələnməsi baş verir. Bu mərhələni başladan əsas mexanizm vazodilatasiyadır. Vazodilatasiya isə işemiyaya məruz qalmış periferik toxumalardan çıxan metabolitlərin (laktat, ADF) təsiri nəticəsində baş verir.

Refrakter dövrdə işemiya davam edir, SİRS başlayır, hüceyrə disfunksiyası meydana çıxır, hüceyrələrə və toxuma arası sahəyə maye toplanır – sekvestrasiya. İnfuziyaya baxmayaraq hipotenziya, hipoperfuziya və hipoksiya davam edir (refrakter). Nəticədə multiorgan yetməzliyi başlayır.

Səbəblər, orqanizmin xüsusiyyəti, müalicə şokun klassik gedişini dəyişdirə bilir. Çoxlu qanitirmədə (>40%), vazodilatasiyada (neyrogen, allergiya, sepsis), yaşlı insanlarda və  diabetik xəstələrdə şok birbaşa ikinci mərhələsindən başlaya bilir. Kompensasiya və dekompensasiya mərhələsində müalicə aparılarsa, multiorqan yetməzliyini önləyə bilir, refrakter dövrdə isə çox vaxt effektsiz olur.

Səbəbindən, müalicə olunub olunmamasından asılı olmayaraq şokun bütün formalarında orqanizmdə aşağıdakı üç qrup patologiya meydana gəlir:

• yetərsiz perfuziya və oksigenasiya (hipoperfuziya, hipovolemiya və işemiya)
• hüceyrə disfunksiyası: hüceyrə membranı körüklərinin disfunksiyası, hüceyrə ödemi, hüceyrədaxili möhtəviyyatın kənara çıxması, hüceyrə homeostazının pozulması, yetərsiz funksiya
• sistemik zədələyici proseslər: SİRS-sepsis, sekvestrasiya (ödem), asidoz, endotel zədələnməsi

Hipoperfuziya vaxtında aradan qaldırılarsa bu dəyişikliklər geriyə dönə bilirlər, davam edərsə geriyədönməz ağır zədələnmələrə səbəb olur: hüceyrə ölümü, orqan və sistemlərin ağır zədələnməsi,  multiorqan disfunksiyası sindromu və ölüm.

Klinikası

Şok hemodinamikanın və perfuziyanın pozulma əlamətləri ilə özünü büruzə verir:

• Taxikardiya
• Ortostatik kollaps və ya hipotenziya
• Sistolik təzyiqin və nəbz təzyiqinin azalması
• Soyuq və avazımış dəri
• Kapilyar dolmanın ləngiməsi
• Sidik ifrazının azalması
• Huşun pozulması

Diaqnostika

Şok diaqnozu aşağıdakı üç klinik kriteriya əsasında qoyulur:

• Şok törədən səbəb: travma, xəstəlik
• Hemodinamik əlamətlər: taxikardiya, hipotenziya,  ortostatik kollaps
• Hipoperfuziya əlamətləri: soyuq dəri, oliqouriya, kapilyar dolmanın ləngiməsi, huşun pozulması, metabolik asidoz, laktat artması.

Taxipnoe, taxikardiya, hipotenziya və azalmış diurez şokun ən çox rast gələn əlamətləridir. Lakin, erkən mərhələdə təzyiq normal ola bilər, neyrogen şokda taxikardiya olmaya bilər. Praktiki olaraq travmalı xəstədə soyuq dəri və taxikardiya varsa şok kimi qəbul edilib müalicəyə başlanılır, təzyiqin aşağı olması (<90 mm Hg st) isə diaqnozu dəqiqləşdir.

Ağırlıq dərəcəsinin təyini

Şokun ağırlıq dərəcələri ilə mərhələləri eyni məna kəsb edir.  Ağırlıq dərəcələrinin (mərhələlərin) qiymətləndirilməsi üç qrup göstəriciyə əsaslanır:

• Hemodinamik göstəricilər
• Perfuziya göstəriciləri
• Orqan və sistemlərin funksional göstəriciləri

Hazırda şokun 3 ağırlıq dərəcəsi (mərhələsi) ayırd edilir: kompensator, dekompensator və refrakter (Cədvəl).

• Kompensator mərhələ ədəbiyyatlarda preşok da adlanır. Bu mərhələdə adətən simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi səbəbindən təzyiq normal olur (>90 mm Hg st), lakin taxikardiya daimidir və hipoperfuziya əlamətləri olur.
• Dekompensasiya mərhələnin xarakterik əlaməti hipotenziya və hipoperfuziyadır.
• Refrakter və ya orqan zədələnməsi mərhələsi klinik olaraq özünü hemodinamik və hipoperfuziya əlamətləri, orqan və sistem yetməzlikləri ilə büruzə verir.

Cədvəl 1. Şokun ağırlıq dərəcələri (mərhələləri)

Müalicəsi

Müalicə prinsipi

Şokun müalicəsi iki prinsip üzərində qurulur:

• Toxumalara oksigen çatdırılmasının bərpası. Toxumalara oksigen çatdırılması qanın oksigenlə doymasından, hemoqlobinin miqdarından və perfuziyadan bilavasitə asılıdır. Ona görə də şokda hər üç istiqamətə yönəlmiş tədbirlər həyata keçirilir: ventilyasiya və oksigenasiya, hemoqlobin konsentrasiyasının və perfuziyanın korreksiyası.
• Səbəbin təcili ardan qaldırılması.

Ümumi müalicə tədbirləri

Qanı oksigenlə zənginləşdirərək adekvat vəziyyətə gətirmədən (SpO₂ 92%-dən yüksək) xəstəni şok vəziyyətindən çıxarmaq mümkün olmur. Ona görə də şokda olan bütün xəstələrdə YADDAŞ ardıcıllığı ilə stabilizasiya tədbirlərini başlatmaq lazımdır. İlk olaraq oksigen vermək, etibarlı hava yolunu təmin etmək və  gərəkərsə mexaniki ventilyasiya tətbiq etmək lazım gəlir. Ağır hallarda oksigenə tələbatı azaltmaq üçün hərarəti azaltmaq və mexaniki ventilyasiyaya keçmək lazım gələ bilir.

Oksigen daşınmasının artırılması üçün hemoqlobin konsentrasiyasını 7-9 g/dL-dən çox tutmaq lazımdır və bu məqsədlə eritrosit kütləsi transfuziyası edilir. Hemorragik şokda ilkin 2 litr kristalloid infuziyasına baxmayaraq təzyiq qalxmırsa və ya III-IV dərəcəli qanitirmələr(dövr edən qanın həcminin 30%-dən çox itirilməsi) və ya hemoqlobin miqdarının əvvəlki səviyyəsinin 50%-dən çox düşməsi  eritrosit kütlə köçürülməsinə birbaşa göstərişdir. Klinik olaraq qanitirmə dərəcəsini təyin etmək üçün sadə üsul kimi Amerikan Cərrahlar Kollecinin qanaxmalar təsnifatından istifadə etmək olar:

Qan həcminin bərpası – infuziyon terapiya şokda mütləq müalicə tədbiridir. Çünki, hipovolemik və vazomotor şoklarda erkən mərhələdə dövr edən qanın miqdarı mütləq və ya nisbi olaraq azalır. Digər tərəfdən səbəbindən asılı olmayaraq şok sekvestrasiyaya (işemik sellular ödem, SİRS  mənşəli ekstravazasiya) səbəb olur ki, bu da başlıca olaraq dövr edən qanın həcminin azalması ilə nəticələnir.

İnfuziya iki üsulla aparıla bilər: böyük həcmli izotonik və kiçik həcmli hipertonik. Böyük həcmdə infuziya itirilən və sekvestrasiya olan həcmin birbaşa şəkildə izotonik məhlulla əvəz edilməsidir. Sekvestrasiya olunan maye təxminən itirilən qan həcminin 3 mislinə bərabər olduğunu nəzərə alaraq 1:3 nisbətində infuziya edilir. Praktik şəkildə yanaşıldıqda şokda olan xəstəyə birdönüşə 1-2 l (20-30 ml/kq) Ringer-laktat köçürülür, sonra isə vəziyyətə görə davranılır. Kiçikhəcmli infuziyada isə 4 ml/kq miqdarda hipertonik məhlul (7,5% NaCl) və ya kolloidlər (dekstran, albumin, poligel, hemaksel) köçürülür. Hipertonik məhlul qan həcmini toxumaarası maye, sekvestrasiyanın önlənməsi hesabına bərpa edir.

Şokun infuziyon terapiyasında üç önəmli cəhət unudulmamalıdır. Birincisi, infuziyon terapiya mütləq müalicə tədbirləri olmasına baxmayaraq az hallarda əsas (dehidratasiya, vazomotor şok), bəzi hallarda isə hətta təhlükəlidir (kardiogen şok). Hemorragiyada əsas müalicə qanaxmanı dayandırmaqdır. İkincisi, infuziyon terapiya şokun növünü və mərhələsini təyin etmədə ən önəmli vasitə sayıla bilər. Infuziyaya cavab alınarsa (hemodinamik və perfuziya göstəriciləri düzələrsə) şokun erkən mərhələdə olduğu və şokogen amilin aradan qalxdığını hesab etmək olar. Cavab alınmırsa və ya müvəqqəti cavab qeyd edilərsə, davam edən qanaxma, kardiogen, septik  və ya refrakter şok düşünülməlidir. Üçüncüsü, infuziyanın miqdarını müəyyənləşdirərkən  hemodinamik (təzyiq, nəbz sayı, MVT, ürəyin dəqiqəlik həcmi) və perfuziya (sidik ifrazı, şüur, qanda laktat və pH) göstəricilərinə əsaslanmaq lazımdır. Kiçik miqdar infuziyalar şoku aradan qaldıra bilmir, çoxlu infuziya isə ağciyər ödeminə yol aça bilir.

Qanaxmanı dayandırma hemorragik şokda yerinə yetirilməsi gərəkən ilk tədbirdir. Qanaxma dayandırılmazsa şokun müalicəsi mümkün deyil. Xarici qanaxma sıxıcı sarğılarla dayandırılır. Turniket, damar sıxıcıları ilkin həkim yardımında məsləhət görülmür. Daxili qanaxmaların dayandırılması üçün laparotomiya, torakotomiya, pnevmatik sıxıcı, embolizasiya, immoblizasiya və s. gərəkə bilir.

Şokda monitorizasiya və müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi. Şokda olan xəstələrdə standart reanimasion monitorizasiya (saturasiya, nəbz, arterial təzyiq, MVT, EKQ, sidik ifrazı, AQQA və s.) ilə yanaşı hemodinamik və perfuziya göstəriciləri də (orta arterial təzyiq, nəbz təzyiqi, ürək atımı, sistemik vaskulyar müqavimət, şüur və s.) yoxlanıla bilər. Stabilləşmənin göstəricisi kimi aşağıdakı sadə klinik və əlavə laborator göstəricilər istifadə edilə bilər:

• orta arterial təzyiq >65 mm Hg st. və ya ayaqarxası arteriyada pulsasiya
• sidik ifrazı > 0,5-1 ml/kq/saat
• qanda pH – 7.4
• qanda laktat

Şokun növlərində diaqnostika və spesifik müalicələr

Hipovolemik şok

Tərifi. Hipovolemik şok dövr edən qanın həcminin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır. Bu travmalı xəstələrdə ən çox rastlanan şok növüdür və qanitirməyə bağlı meydana gəlir.

Səbəbləri: qanaxma, dehidratasiya və  plazma itirmə hipovolemik şokun ən çox rast gəlinən səbəbləridir.

Diaqnozu. Taxikardiya, arterial təzyiqin və nəbz təzyiqinin azalması, kapilyar dolmasının azalması, dərinin avazıması və soyuması  hipovolemik şokun xarakterik əlamətləridir.

Müalicəsi. Hipovolemik şokda əsas tədbirlər qanaxmanı dayandırmaq və dövr edən qanın həcmini bərpa etməkdir:

• Hava yolunun açıq olmasına və ağciyər tənəffüsünə diqqət edilir, oksigen verilir
• Xarici qanaxma varsa sıxıcı sarğılarla dayandırılır, turniket, damar sıxıcıları ilkin xəstəxana yardımında məsləhət görülmür.
• Damar yolu açılır, qan analizləri götürülür və infuziya başlanılır. Damar yolu üçün ilk seçim dirsək venasına 14-16G kateter qoymaqdır. Bu yol mümkün olmadıqda (periferik venalarda kollaps) ön-yuxarı qalça tinindən sümükdaxili və ya Seldinger üsulu ilə femoral, körpücükaltı, daxili vidaci venalarından biri punksiya edilərək infuziya başladılır.
• İnfuziya üçün venadan birdönüşə (bolus) 1-2 litr isti Ringer - Laktat məhlulu yeridilir (uşaqlarda 20 ml/kq) və cavab qiymətləndirilir.
• Cavab varsa digər müayinələr davam etdirilir, lakin daxili qanaxma unudulmamalıdır.
• İlkin bolus infuziyasına baxmayaraq təzyiq artmırsa və ya müvəqqəti artarsa eritrositar kütlə köçürülür, əlavə 2 litr maye infuziya edilir və təcili olaraq davam edən daxili qanaxma yoxlanılır.
• Xəstənin qan qrupu bilinirsə eyni qrup, bilinmirsə əvvəlcə O (I), sonra isə öz qrupundan qan köçürülür (kişilərə və postmenopozal qadınlara 0 (I) Rh - müsbət, premenopozal qadınlara isə 0 (I) Rh-mənfi qan köçürülür). Massiv transfuziya gərəkdirən hallarda (10 vahiddən çox) eritrositar kütlə ilə birlikdə 1:1 nisbətdə plazma köçürmək lazımdır.
• Daxili qanaxmanı müəyyənləşdirmək üçün döş, qarın boşluğu, çanaq və bud yoxlanılır. Döş qanaxması perkutan kütlük, tənəffüsün zəifləməsi, əlamətləri ilə görünə bilir, plevral punksiya (drenaj) diaqnozu dəqiqləşdirir. Massiv hemotoraks olarsa torakotomiya göstərişdir. Qarındaxili qanaxma USM ilə yoxlanılır, qarında maye təcili laparotomiyaya göstərişdir. Budda və çanaqda sınıqlar varsa təcili immoblizasiya edilir.
• Venalarda genişlənmə, təngnəfəslik, asimmetriya, tənəffüs eşidilməməsi gərgin pnevmotoraksa, venoz genişlənmə, tənəffüs səslərinin eşidilməsi isə ürək tamponadasına xarakterikdir. Birincidə iynə dekompressiyası və plevral drenaj, ikincidə perikard punksiyası göstərişdir. Gərgin norma-və ya bradikardiya, hipotenziya isti dəri neyrogen şok əlamətləridir.
• Sidik kateteri qoyulur və diurez izlənir.

Kardiogen şok

• Tərifi. Kardiogen şok ürəyin körük qabiliyyətinin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır.
• Səbəbləri. Adətən iki qrup səbəbdən əmələ gələ bilər: xarici sıxılma (gərgin pnevmotoraks və ürəyin tamponadası) və miokard zədələnməsi. Ürək sıxılmasının ən çox rast gəlinən səbəbi olan gərgin pnevmotoraksda divararalığının yerdəyişməsi və venaların sıxılması venoz qan gəliminin və ürək funksiyasının azalmasına səbəb olur. Ürəyin tamponadasında isə adətən daxilə keçən açıq travmalarda rast gəlinir. Perikarda 20 ml-dən çox qanın kəskin toplanması ürəyin sıxılmasına və şoka səbəb olur. Ürək əzilməsi və infarkt miokard zədələnməsi törədən səbəblərdir.
• Kardiogen şok üçün xarakterik əlamət klassik şok simptomları (avazımış soyuq dəri, hipotenziya) ilə yanaşı venoz təzyiqin artmasıdır ki, bu da boyun venalarının genişlənməsi şəklində görünür. Kardiogen şokda infuziyaya müvəqqəti cavab alınır. Gərgin pnevmotoraksda şok və boyun venalarının genişlənməsi ilə yanaşı döş qəfəsində asimmetriya görünür, tənəffüs səsləri eşidilmir, perkussiyada timpanik səs olur, traxeya yerini dəyişə bilir. Ürək tamponadasının diaqnozu USM-də perikardda maye görünməsi ilə dəqiqləşdirilir. Miokard infarktının diaqnozu EKQ, EXO və troponin testi ilə müəyyənləşdirilir. Miokard əzilməsinin diaqnostikasında EKQ və EXO vacib rol oynayır.
• Müalicəsi. Gərgin pnevmotoraksda iynə ilə plevral punksiya edilir və plevral drenaj qoyulur. Ürəyin tamponadasında perikard punksiya edilir və infuziya artırılır, hətta təcili torakotomiya lazım gələ bilir. Miokard infarktında klassik müalicələr verilir, lakin antikoaqulyant istifadəsinə aktiv qanaxma inkar edildikdən sonra başlana bilər. Miokard əzilməsində ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq izləmə, dəstək müalicəsi, hətta əməliyyat gərəkə bilər.

Vazomotor şok

• Tərifi. Vazomotor şok damarların, xüsusən venaların kəskin genişlənməsi və ürəyə qan gəliminin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır.
• Səbəbləri. Ən çox rast gəlinən səbəbləri sepsis, SİRS, anaflaksiya, neyrogen, adrenal yetməzlik və qaraciyər yetməzliyidir. Beyin kötüyünün zədələnməsi (vazomotor mərkəzin pozulması) və ya onurğa beyninin zədələnməsi simpatik tonusun aradan qalxmasına və vazodilatasiyaya səbəb olur (neyrogen şok). Sepsis, SİRS və anafilaksiyada iltihab mediatorlarının təsiri nəticəsində vazodilatasiya baş verir. Adrenal vəzin kəskin yetməzliyi kortikosteroid və adrenal hormonların azalmasına gətirib çıxarır. Qaraciyər yetməzliyində vazodilatatorların yetərsiz zərərsizləşdirilməsi və iltihab mediatorları vazodilatasiyaya səbəb olur
• Diaqnozu. Hipotenziya ilə yanaşı isti dəri, bradikardiya və rektal tonusun azalması neyrogen şokun xarakterik əlamətləridir. Septik şokda taxikardiya və hipotenziya xarakterikdir. Erkən mərhələsində dəri isti, gec mərhələsində isə soyuq ola bilir. Adrenal yetməzliyin  diaqnozu qoymaq üçün qanda kortizola baxılır (< 10 mkq/dl). Bilirubin, İNR artması və ensefalopatiya qaraciyər yetməzliyi üçün xarakterikdir.
• Müalicəsi. İnfuziya və vazokonstruktorlar (fenilefrin, noradrenalin) neyrogen şokun əsas müalicə tədbirləridir. 3-4 litr infuziyaya cavab yoxdursa vasokonstruktor istifadə edilə bilər. Bu xəstələrdə çoxlu miqdarda maye yüklənməsi ağciyər ödeminə səbəb ola bilər. Ona görə də, ağciyər ödemini önləmək üçün MVT ölçülərək infuziya davam etdirilir.

Septik şok barədə sepsis bölümündə məlumat verilmişdir.