Ümumi ədəbiyyat

• Ağayev B.A. Cərrahi xəstəliklər. Bakı 2010.
• Axunbəyli A.Ə., İsmayılov İ.S., Məhərrəmbəyli İ.Ş., Kərimova T.B. Reanimatologiya. Bakı 2014.
• Blackbourne LH. Surgical Recall. 4 edition, 2006, LWW, Philadelphia
• Doherty GM. Current Diagnosis and Treatment: Surgery,  13^th edition, 2010, Lang International Edition.
• Əliyev S.C., Əliyev M.X. Patoloji fiziologiya. I və II hissə. Bakı 2016.
• Əmiraslanov Ə.T., Qazıyev A.Y. Onkologiya. Bakı, 2010.
• İsayev H.B. Cərrahi xəstəliklərin patofizologiyası. Bakı 2005
• Klingensmith ME, Aziz A, Bharat A, Fox AC, Porembka MR. The Washington Manual of Surgery, 6^th edition, 2012, LWW, Philadelphia.
• McNally PR. GI/Liver Secrets Plus. 4 edition. Mosby, Elsevier, 2010
• Medscape, http://www.medscape.com
• Oxford Handbook of Clinical Surgery, 3d edition, 2011, Oxford Press
• Sayek İ. Sayek Temel Cerrahi 1-2. 4-cü baskı, 2016, Güneş Tıp Kitabevleri.
• Topçubaşov M.A. Xüsusi cərrahlıq. Bakı, 1979
• UpToDate, http://www.uptodate.com

Xüsusi ədəbiyyat

• Qianyun Pang, MM, Hongliang Liu, MD, PhD, Bo Chen, MM, and Yan Jiang, MM. Restrictive and liberal fluid administration in major abdominal surgery. Saudi Med J. 2017 Feb; 38(2): 123–131
• Lais Helena Camacho Navarro et all. Perioperative fluid therapy: a statement from the international Fluid Optimization Group. Perioperative Medicine 2015, 4:3. https://doi.org/10.1186/s13741-015-0014-z.
• Giorgio Della Rocca, Luigi Vetrugno, Gabriella Tripi, Cristian Deana, Federico Barbariol, Livia Pompei. Liberal or Restricted Fluid Administration. BMC Anesthesiol. 2014;14(62)
• Laurence Weinberg, Derrick Wong, Dharshi Karalapillai, Brett Pearce, Chong O Tan, Stanley Tay, Chris Christophi, Larry McNicol, Mehrdad Nikfarjam.The Impact of Fluid Intervention on Complications and Length of Hospital Stay After Pancreaticoduodenectomy (Whipple's Procedure). BMC Anesthesiol. 2014;14(35) 

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

 

Tərifi

• Qapalı boşluqlarda (sümük və ya əzələ-fassiya) təzyiqin artması orqanların işemiyasına və disfunksiyasına səbəb olarsa kompartman sindromu adlanır. Kəllədaxili (hipertenziya), ətraflarda və qarında çox rastlanır.
• Qarındaxili təzyiqin 12 mm Hg st.-dan çox olması intraabdominal hipertenziya adlanır. Abdominal kompartman sindromu intraabdominal hipertenziyanın törətdiyi orqan disfunksiyasıdır və adətən təzyiq 20 mm Hg st. çox olduqda ortaya çıxır.

 

Təsnifatı

Səbəbinə görə	Birincili kəskin AKS – qarındaxili orqanların kəskin patologiyaları nəticəsində meydana gəlir İkincili kəskin AKS – qarından kənar səbəblər nəticəsində yaranır Xroniki AKS – xroniki xəstəliklər nəticəsində meydana gəlir (assit, piylənmə və s.)
Gedişinə görə	Kəskin Xroniki
Qarındaxili təziyqə görə	I dərəcə - 12-15 mm Hg st. II dərəcə - 16-20 mm Hg st. III dərəcə - 21-25 mm Hg st. IV dərəcə - 25 mm Hg st.-dan çox

 

Etiologiya

Praktiki nöqteyi-nəzərdən qarındaxili hipertenziyaya səbəb olan amillər 3 qrupda cəmləşdirilir: birincili kəskin, ikincili kəskin və xroniki səbəblər.

 

Birincili kəskin AKS qarındaxili orqanların patologiyaları nəticəsində meydana gəlir ki, bunlar da adətən qarındaxili ödem, assit, qanaxma və böyüyən kütlə törədərək qarındaxili təzyiqi artırırlar.

• Qarının travmaları
• Qarındaxili qanaxmalar (intraperitoneal, retroperitoneal)
• Pankreatit
• Bağırsaq keçməzliyi
• Perforasiyalar
• Abdominal aorta anevrizmasının partlaması
• Çanaq sınıqları

 

İkincili kəskin AKS ekstraabdominal səbəblərdən meydana gələn hipertenziya nəticəsində baş verir ki, bunların da başlıca mexanizmi assit və ödemdir:

• Reanimasiyada massiv infuziyadan sonra
• Yanıqlarda massiv infuziyadan sonra
• Sepsis
• Əməliyyatdan sonra
• Qarının tamponadası və ya sıx tikilməsi
• Qarına sıx sarğı qoyulması (korset)

 

Xroniki AKS adətən qarındaxili həcmin tədricən artması nəticəsində meydana gəlir:

• Sirroz və digər mənşəli assit
• Piylənmə
• Qarındaxili törəmələr
• Meigs sindromu (assit, plevral maye və yumurtalıq törəməsi)

 

Patogenez

Normal halda qarındaxili təzyiq 5-7 mm Hg st. civarındadır. Qarındaxili təzyiq artdıqda qarının müəyyən elastikliyə malik olan yuxarı, aşağı və ön-yan divarını təşkil edən əzələ-fassiya təbəqəsi genişlənir və təzyiqin fizioloji hədlərdə qalmasını təmin edir. Lakin qarındaxili təzyiq əzələ-fassiya təbəqəsinin elastiklik həddini keçdikdə divar genişlənə bilmir və qarındaxili hipertenziya baş verir (təzyiq 12 mm Hg st. keçir). Qarındaxili təzyiq 20 mm Hg st. keçdikdə isə orqanlarda qan dövranı, xüsusən venoz qayıdış və mikrosirkulyasiya pozulur, ödem və işemiya baş verir ki, bu da ağciyər, kardiovaskulyar, böyrək və mədə bağırsaqlarda disfunksiyaya gətirib çıxarır. Qarındaxili təzyiqi artıran mexanizmləri 3 qrupa bölmək olar:

• Qarının kənardan sıxılması (korsetlə və travmalarda sıxılma)
• Qarın divarının elastikliyinin azalması – buna qarın divarında ödemi, əzələ gərginliyini göstərmək olar.
• Qarındaxili həcmin artması – ən çox rast gəlinən bu mexanizmə qarındaxili orqanlarda ödem, qarındaxili maye, kütlə və bağırsaqlarda aşırı köp aid edilə bilər.

Qeyd etmək lazımdır ki, abdominal kompartmanın baş verməsində və gedişində “durğunluq qüsurlu dövranı” mühüm rol oynayır (Şəkil 1.). Belə ki, qarındaxili təzyiqin artması orqanlarda venoz axını azaldır və durğunluq, ödem və işemiya əmələ gətirir. Bir tərəfdən venoz durğunluq, digər tərəfdən isə işemiyaya qarşı iltihabı reaksiyanın törətdiyi ödemlər qarındaxili təzyiqi daha da artırır. Bir çox iltihabı-destruktiv xəstəliklərin təməlində duran bu qüsurlu dövran abdominal kompartmanın gedişində də mühüm rol oynayır (kəskin appendisit, xolesistit, duktal pankreatit və s.).

 

Şəkil. 1. Abdominal kompartman sindromu və “qüsurlu dövran”

 

Gedişi, ağırlaşmaları və proqnozu

AKS iki formada gedə bilir – kəskin və xroniki.

• Xroniki gedişli AKS yavaş inkişaf etdiyi üçün orqan disfunksiyaları da zəif nəzərə çarpır və səbəb aradan qaldırıldıqda proqnozu yaxşıdır.
• Kəskin AKS ilk növbədə tənəffüs hərəkətlərini, sonra böyrək fəaliyyətini, qan dövranını və mədə-bağırsaq fəaliyyətini pozur. Müalicə olunmadıqda kəskin AKS letallıqla nəticələnir. Lakin müalicə tədbirlərinə baxmayaraq AKS-də letallıq yüksək olur və 25-75% arasında dəyişir. AKS-in proqnozunda səbəbin və abdominal təzyiqin erkən aradan qaldırılması mühüm rol oynayır. İntraabdominal səbəblərdə letallıq daha yüksəkdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin AKS-də qarındaxili təzyiqin birdən-birə azaldılması reperfuzion sindromla nəticələnə bilər (hipotenziya). Ona görə də təzyiqi azaltmadan əvvəl (punksiya və ya laparotomiya) infuziya və antioksidantlar verilməlidir.

 

Ağırlaşmaları

• Böyrək yetməzliyi (uretral stent faydalı olmur)
• Ağciyər yetməzliyi
• Bağırsaq işemiyası
• Kəllədaxili təzyiqin artması
• Şok (refrakter)
• Reperfuzion sindrom

 

Klinikası

Abdominal hipertenziyanın xarakterik əlaməti qarında şişkinlik və gərginlikdir. Lakin bu əlamət patoqnomonik deyil və həssaslığı azdır. Digər əlamətləri infuziyaya baxmayaraq hemodinamikanın stabilləşməməsi, təngənəfəslik, diurezin azalması, bağırsaq səslərinin azalması, mədə bağırsaq qanaxmalarıdır.

 

Diaqnostikası

Şübhə

Aşağıdakı xəstələrdə AKS-dən şübhələnmək lazımdır:

• Kardiopulmonar reanimasiya tədbirləri alan xəstələr
• Çoxlu infuziya (1-2 saat ərzində 3 litrdən çox maye) almış xəstələr (yanıqlarda, əməliyyat vaxtı, sepsis, septik şok və s.)
• Tənəffüs pozulması, diurezin azalması
• İntubasiyada olanlarda yüksək ventilyasiya təzyiqi
• İnfuziyaya baxmayaraq hemodinamikası stabilləşməyən xəstələr
• Travmalı xəstələr
• Qarında köp və gərginlik olanlar
• KT-də: qarının “yumrulaşması” – ön-arxa ölçüsünün köndələn ölçüsünə nisbətinin 0.8-dən çox olması, aşağı boş venanın sıxılması, bağırsaq divarının qalınlaşması, ikitərəfli qasıq yırtığı

 

Dəqiqləşdirmə

AKS-nin ilkin diaqnozunu klinik olaraq qarında şişkinliyə, gərginliyə və orqan disfunksiyalarına görə qoymaq olar. Lakin dəqiqləşdirmək üçün iki kriteriyanın olması vacibdir:

• Orqan disfunksiyaları: təngənəfəslik, saturasiyanın düşməsi, infuziyaya baxmayaraq hipotenziya, diurezin azalması, mədə-bağırsaq qanaxmaları və s.
• Qarındaxili təzyiqin 20 mm Hg st.-dan çox olması. Qarındaxili təzyiqi ölçmək üçün ilk seçim sidik kisəsi daxilində ölçmədir. Xəstə horizontal səviyyəyə gətirilir, sidik kisəsinə kateter yeridilir, 25-50 ml maye vurulur və təzyiq ölçülür. Kisədaxili təzyiq 20 mm Hg st.-dan azdırsa abdominal hipertenziya, çoxdursa AKS qəbul edilir.

 

Müalicəsi

Prinsipləri

AKS müalicəsi iki prinsip üzrəində qurulur:

• Səbəbi aradan qaldırma
• Qarındaxili təzyiqi azaltma

 

Qarındaxili təzyiqi azaltma tədbirləri

Qarındaxili təzyiqi azaltmaq üçün iki qrup tədbirlər mövcuddur: konservativ və cərrahi.

• Konservativ müalicəyə aşağıdakı 5 tədbir aiddir:
• Mədə-bağırsağı boşaltma – enteral qidalanmanı azaltma və dayandırma, prokinetik, NQZ, imalə, kolonoskopik dekompressiya
• Qarını boşaltma – punksiya və ya laparoskopiya ilə qarındaxili maye və ya kütlələri boşaltma
• Qarın divarını gövşətmə – sarğı və korsetləri açma, sedasiya və analgeziya, tərs-Tredlenburq vəziyyəti, neyro-muskulyar blokada
• Maye balansını tənzimləmə – kristalloidləri azaltma, hipertonik və kolloid istifadə etmə, ən gec 3-cü gündə neqativ balans yaratma, diuretiklər, hemodializ
• Perfuziyanı təmin etmə – hemodinamik və vazopressor dəstəyi
• Cərrahi müalicə – laparotomiya və qarının açıq saxlanılmasından ibarətdir. Cərrahi müalicə qarındaxili cərrahi patologiyalarda və konservativ müalicəyə cavab verməyən AKS-də göstəriş sayılır.

 

AKS-də xəstənin aparılması

• Yuxarıda qeyd edildiyi kimi abdominal kompartman sindromu qarındaxili patologiyaların, o cümlədən təcili cərrahi müalicə tələb edən kəskin qarının (“Qan-Per-İn-İl-Tı” – qanaxma, perforasiya, infarkt, iltihab, tıxanma) və qarın travmalarının, massiv infuziya edilən ekstraabdominal patologiyalarının ağırlaşmasıdır, təcili müalicə olunmadıqda letallığa səbəb ola bilir. Ona görə də AKS-də səbəb axtarışı və qarındaxili hipertenziyanın azaldılması tədbirləri paralel olaraq aparılmalıdır (Şəkil 2).
• Şübhəli xəstələrdə (şişkin-gərgin qarın, massiv infuziya, təngənəfəslik, infuziyaya baxmayaraq hemodinamikanın stabilləşməməsi, diurezin azalması, KT əlamətləri və s.) ilk növbədə intrabadominal hipertenziyanın, orqan disfunksiyasının və qarındaxili təcili patologiyanın olub-olmadığını dəqiqləşdirmək lazımdır. Hipertenziyanı təyin etmək üçün sidik kisəsidaxili təzyiq ölçülür, orqan disfunksiyaları klinik və laborator göstəricilərə görə təyin edilir. Qarındaxili cərrahi patologiyaları müəyyənləşdirmək üçün klinik-laborator göstəricilərlə yanaşı ikili-kontrastlı KT nəticələri də ön planda tutulur.
• Qarındaxili cərrahi patologiya varsa təcili əməliyyat edilir və qarının bağlanma məsələsində qarındaxili təzyiqə görə davranılır.
• Qarındaxili təzyiq 12 mm Hg st.-dan yuxarıdırsa intraabdominal hipertenziya kimi qəbul edilir və konservativ tədbirlərlə təzyiqi azaltmağa çalışılır.
• Qarındaxili təzyiq 20 mm Hg st.-dan yüksək olarsa və orqan disfunksiyası varsa və ya ortaya çıxarsa AKS qəbul edilir və səbəb axtarılır.
• AKS birincilidirsə (intraabdominal səbəb var) təcili olaraq laparotomiya edilir və qarın açıq saxlanılır.
• İkincili AKS-də bütün konservativ tədbirlər həyata keçirilir. Aqressiv konservativ tədbirlərə baxmayaraq (punksiya, laparoskopiya, dializ, miorelaksasiya, kolon dekompressiyası və s.) qarındaxili təzyiq azalmırsa və disfunksiya davam edirsə radikal dekompressiya tədbiri olaraq laparotomiya edilir və qarın açıq saxlanılır.

 

 

Şəkil 2. Abdominal kompartman sindromunda yanaşma

 

Özət

Abdominal kompartman sindromu intraabdominal hipertenziyanın törətdiyi orqan disfunksiyasıdır və adətən intraabdominal təzyiq 20 mm Hg st.-dan çox olduqda ortaya çıxır. Kəskin qarındaxili patologiyalar (travma, pankreatit, peritonit, bağırsaq keçməzliyi, qanaxma və s.) və ekstraabdominal səbəblər (massiv infuziya, sepsis, tamponada və s.) qarındaxili təzyiqi artıraraq orqanlarda sıxılma, işemiya törədirlər. Sindrom adətən qarında şişkinlik və gərginlik əlamətləri ilə başlayır, tənəffüsün, hemodinamikanın və diurezin pozulması ilə müşayiət olunur, müalicə olunmazsa letallığa səbəb olur. Diaqnozu klinik olaraq qoyulur, qarındaxili təzyiqə və orqan disfunksiyasına görə dəqiqləşdirilir. Müalicəsi üçün cərrahi və konservativ müalicələr tətbiq edilir. İntraabdominal səbəblərdə cərrahi dekompressiya, ekstraabdominal səbəblərdə isə konservativ üsul ilk seçimdir.

 

Abdominal kompartman sindromu üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Abdominal hipertenziya nədir?	Qarındaxili təzyiqin 12 mm Hg st.-dan çox olmasıdır.
Kompartman nədir?	Orqanların qapalı boşluqda sıxılmasıdır.
Abdominal kompartman nədir?	Qarındaxili təzyiqin 20 mm Hg st. dan çox olması və orqan disfunksiyasıdır.
Hansı klinik formaları var?	Kəskin və xroniki.
Səbəbi və ya risk faktorları nələrdir?	Birincili səbəblər: travma, peritonit, pankreatit, perforasiya, qanaxma, törəmə və s. İkincili səbəblər: massiv infuziya, sepsis və s.
Patogenezi nədən ibarətdir?	Durğunluq qüsurlu dövranı: hipertenziya ® venoz durğunluq ® işemiya ® iltihab ® ödem, assit ® disfunksiya, hipertenziya.
Gediş xüsusiyyəti necədir?	Kəskin gedişli – letallığı yüksəkdir. Xroniki gedişli – proqnozu yaxşıdır.
Ağırlaşmaları nələrdir?	Böyrək, ağciyər və sirkulyator yetməzlikləri, bağırsaq işemiyası, reperfuzion sindrom və s.
Klinik əlamətləri hansılardır?	Qarında şişkinlik və gərginlik, oliqouriya, təngənəfəslik, hipotenziya və s.
Hansı xəstələrdə şübhələnmək lazımdır?	Kəskin qarında və reanimasion xəstələrdə.
Dəqiqləşdimək üçün hansı müayinələr lazımdır?	Qarındaxili təzyiqin ölçülməsi.
Laborator əlamətləri nələrdir?	Spesifik əlaməti yoxdur.
Görüntüləmə əlamətləri nələrdir?	KT-də qarının “yumrulaşması” – ön-arxa ölçüsünün köndələn ölçüsünə nisbətinin 0.8-dən çox olması, aşağı boş venanın sıxılması, bağırsaq divarının qalınlaşması, ikitərəfli qasıq yırtığı.
Digər müayinələrdə nə tapılır?	Orqan disfunksiya əlamətləri.
Diaqnostik kriteriyalarını sadala.	Qarında köp, ağrı, gərginlik. Orqan disfunksiyası. Qarındaxili təzyiqin 20 mm Hg st.-dan çox olması.
Müalicə üsulları hansılardır?	Cərrahi. Konservativ.
Əməliyyata göstərişlər nələrdir?	Birincili (qarındaxili patologiyalar) və konservativ müalicələrə cavab verməyən ekstraabdominal səbəblər.
Əməliyyat üsulları hansılardır?	Laparotomiya və laparostoma.
Proqnozu necədir?	Birincili kəskin formada letallıq 25-75%. Xroniki formada yaxşıdır.
Xəstəliyin ən xarakterik özəlliyini bir cümlə ilə necə ifadə edərsiniz?	Gərgin və şişkin qarını olanlarda abdominal kompartman unudulmamalıdır, letallığı yüksəkdir.

 

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərifi

Yayğın damardaxili laxtalanma sindromu (YDDL) çoxlu miqdarda prokoaqulyantların birdən-birə və ya daimi şəkildə qana keçməsi ilə əlaqədar damar daxilində baş verən yayılmış və davam edən laxtalanma prosesidir. Trombozlara, mikroangiopatiyaya və orqan disfunksiyalarına gətirib çıxarır, kompensator imkanlar tükəndikdə və fibrinoliz artdıqda isə qanaxmalara səbəb ola bilir.

Bu sindrom birincili xəstəlik deyil, adətən xəstəliklərin ağırlaşmasıdır. Ədəbiyyatlarda tükənmə, xərclənmə koaqulopatiyası da adlanır.

 

Təsnifatı

Mexanizminə görə	İltihab mənşəli prokoaqulyantlar – sitokin və DAMP-lar tromboplastin təbiətli maddələr (amniotik maye, şiş proteinləri, massiv transfuziyalarvə s.)
Gedişinə görə	Kəskin (dekompensator) Xroniki (kompensator)
Klinikasına görə	Asimptomatik Qanaxma Tromboz Qanaxma və tromboz Orqan disfunksiyası

 

Səbəbləri

• Hər hansı patogen mikroorqanizmlərin – bakteriyaların, virusların, parazitlərin, rikketsiyaların törətdiyi ağır infeksion xəstəliklər
• Toxumaların geniş miqyasda zədələnmələri (ağır travmalar, yanıqlar, ağır cərrahi müdaxilə, ekstrakorporal qan dövranı)
• Üzv və toxumaların destruksiyası (ağır pankreatit)
• Şiş xəstəlikləri (prostatın, yumurtalıqların şişi, mədə, süd vəzi xərçəngi, kəskin və xronik leykozlar)
• Ginekoloji xəstəliklər (qanaxmalarla müşayiət olunan retroplasentar hematoma, amniotik maye emboliyası, plasentanın qopması, dölün ana bətnində tələf olması, abortdan sonra inkişaf edən qram-mənfi sepsis)
• Qan damarlarının anomaliyası (nəhəng hemangiomalar, aortanın anevrizması, vaskulitlər)
• Ağır qaraciyər yetməzliyi
• Dərman preparatlarının qəbulundan, hemotransfuziyadan sonra inkişaf edən kəskin damardaxili hemoliz
• Arı, ilan sancması nəticəsində yaranan ağır toksiki və immun reaksiyaları, asidoz, distress sindromu

 

Patogenezi

YDDL sindromu yerli müdafiə reaksiyası olan laxtalanma prosesinin “həddini aşaraq” davam etməsi və yayğınlaşması prosesidir. Buna bənzər digər patologiya sepsisdir (immun sistemin yerli iltihabı reaksiyasının disrequlyasiyası nəticəsində meydana gələn sistemik destruksiya). Məlumdur ki, laxtalanma qanaxmanı dayandırmaq üçün yerli müdafiə reaksiyasıdır. Damar zədələndikdə qanaxmanı dayandırmaq üçün əvvəlcə vazospazm və trombositlərin  aqreqasiyası baş verir (ilkin hemostaz). Aqreqasiya olunmuş trombositlərdən ifraz olunan prokoaqulyantların təsiri ilə qanın laxtalanma zənciri  aktivləşir və trombin əmələ gəlir, trombin isə fibrinogeni parçalayaraq fibrin əmələ gətirir. Əmələ gələn fibrin çöküntüsü trombositləri, hətta eritrosit və leykositləri özünə birləşdirərək fibrin tıxacını “böyüdür”, möhkəmləndirir, laxtalanmanı davam etdirir, damar defektinin tıxanmasını və qanaxmanın  effektiv dayandırılmasını təmin edir (ikincili hemostaz). Bunun ardınca, plazmin aktivləşərək fibrini deqradasiyaya uğradır və toxumanın bərpası üçün şərait yaradır. Bir tərəfdən əks-laxtalanma faktorları (antitrombin, protein C, S), digər tərəfdən isə fibrinin deqradasiya məhsulları, xüsusən də D-dimer koaqulyasiyanı zəiflədir və geniş yayılmasının qarşısını alır.

 Qana birdən-birə və ya daimi olaraq çoxlu miqdarda prokoaqulyant maddələr keçdikdə laxtalanma zənciri birbaşa aktivləşir  və damar daxilində çoxlu miqdarda trombin istehsalı baş verir. Aşırı damardaxili laxtalanma koaqulyasiya, əks-laxtalanma və fibrinolitik proseslər arasındakı tarazlığın pozulmasına və nəticədə tromboz, qanaxma mikroangiopatiya və orqan disfunksiyalarına gətirib çıxarır.

Aşırı və davamlı prokoaqulyant ifrazı və diffuz davam edən damardaxili laxtalanma prosesləri YDDL-nin başladıcı və aparıcı mexanizmləridir. Lakin prosesin gedişində və ağırlaşmaların meydana gəlməsində əks-laxtalanma, fibrinoliz pozulmaları və iltihabı proseslər də mühüm rol oynayır. 

Qana çoxlu miqdarda daxil olan üç qrup prokoaqulyant maddə VII faktorun diffuz aktivləşməsinə səbəb olur:

• hüceyrə zədələnməsi nəticəsində meydana çıxan sərbəst DNT və DNT məhsulları (NETsomlardan çıxan )
• sitokinlər (sepsis, şok, travma)
• tromboplastin təbiətli maddələr (amniotik maye, şiş proteinləri, massiv transfuziyalar və s.)

Davam edən laxtalanma bir tərəfdən trombozlara və orqan disfunksiyalarına səbəb ola bilir.  Digər tərəfdən isə trombositlərin, laxtalanma faktorlarının defisiti və fibrin deqradasiya məhsullarının artmasına səbəb olur ki, bunlar da  qanaxmaya gətirib çıxara bilirlər. Bəzi hallarda hiperfibrinoliz də qanaxmada rol oynaya bilir.

Əks-laxtalanma sisteminin zəifləməsi YDDL prosesində üçüncü önəmli patomexanizmdir. Laxtalanmanın cilovlanmasında zəifləmənin başlıca səbəblərindən biri qandakı əsas əks-laxtalanma faktorlarının (anti-trombin, protein C  və toxuma faktoru inhibitoru) “xərclənərək tükənməsidir”.

YDDL sindromunda dördüncü patomexanizm olan fibrinolizin pozulması əksər hallarda fibrinolizinin blokadası, az hallarda isə hiperfibrinoliz şəkilində ortaya çıxır. Fibrin degradasiya məhsulları, sitokinlər və mediatorlar plazmini blokada edirlər. Plazmin blokadası trombozun davam etməsinə şərait yaradır. Lakin plazminin aktivləşməsi fibrinolizin sürətlənməsinə, fibrin deqradasiya məhsullarının artmasına (bu məhsullar laxtalanmanı azaldır)  və qanaxmalara səbəb ola bilir.

İltihab və laxtalanma prosesləri bir-biri ilə sıx əlaqəlidir – iltihab laxtalanmanı, laxtalanma isə iltihabı prosesləri aktivləşdirir. Bu əlaqəni yaradan əsas körpü endoteldir. Damardaxili laxtalanma iltihab hüceyrələrinin cəlb olunmasına və aktivləşməsinə, bu isə endotelin zədələnməsinə və mikroangiopatiyaya səbəb olur. İltihabı sitokinlər və endotel zədələnməsi isə laxtalanma prosesinin davam etməsinə gətirib çıxarır və beləliklə “qüsurlu dövran” baş verir. Endotel zədələnməsi, tromboz, qanaxma və iltihab son nəticədə orqan disfunksiyalarına gətirib çıxara bilir.

Kapilyarlarda və arteriollarda endotelin zədələnməsi və mikrotrombozlar (mikroangiopatiya) adətən eritrositlərin zədələnməsinə səbəb olur ki, bu da özünü şistositoz (zədələnmiş eritrositlər) və anemiya (mikroangiopatik hemolitik anemiya – MAHA) şəkilində göstərir.

 

Şəkil 1. Kəskin YDDL sindromunun patogenezi

 

Damar daxilindəki laxtalanmanın sürətindən və dərəcəsindən, həm də kompensator imkanlardan asılı olaraq  yayğın damardaxili laxtalanma iki şəkildə gedə bilər - kəskin və xroniki.

Prokoaqulyantların təsiri yavaş və daimi olarsa damardaxili tromboz və mikroangiopatiya meydana gəlir. Lakin koaqulyasiya faktorları və trombositlərin laxtalanmaya “xərclənməsi” ilə  sümük iliyi və qaraciyərdəki istehsalı arasında tarazlıq pozulmadığı üçün faktorlarda defisit və qanaxma baş vermir. Ona gərə da bu forma xroniki və ya kompensator YDDL sindromu  adlanır.

Qana birdən-birə və daimi şəkildə çoxlu miqdardakı prokoaqulyantın keçməsi nəticəsində meydana gələn sürətli və diffuz damardaxili laxtalanma prosesi kompensator imkanların tükənməsinə, trombositlərin, laxtalanma və əks-laxtalanma faktorlarının defisitinə,  fibrinolizin pozulmasına, iltihabı reaksiyaya səbəb olur və nəticədə  tromboz, mikroangiopatiya və orqan disfunksiyası ilə yanaşı  qanaxmalar da ortaya çıxa bilir.  Əsasında “aşırı laxtalanma, faktor tükənməsi və  fibrinolizin pozulması” duran bu forma kəskin, dekompensator  YDDL, tükənmə koaqulopatiyası da adlandırılır.

 

Gedişi və ağırlaşmaları

Gedişini dəyişdirə bilən ən effektiv vasitə səbəbin aradan qaldırılmasıdır. YDDL sindromu geriyə dönən prosesdir, səbəb aradan qaldırıldıqda əksər hallarda spontan sönür. Səbəb aradan qalxmadıqda  isə davam edərək trombozlara və qanaxmalara səbəb olmaqla  letallığı iki dəfə artıra bilir (40-80%)

 

Ağırlaşmaları

• Kəskin tubulyar nekroz
• Ensefalopatiya
• Respirator disfunksiya
• Qaraciyər disfunksiyası
• Tromboz
• Qanaxma
• Ürək tamponadası
• Hemotoraks
• Kəllədaxili qanaxma
• Barmaqlarda qanqrena
• Şok
• Ölüm

 

 

Klinikası

YDDL sindromu klinik olaraq iki formada biruzə verir: xroniki və kəskin.

Xroniki sindromda yavaş və nisbətən hüdudlu gedən laxtalanma trombozlar törədir, baldır venaları tromboflebiti, lokal orqan trombozları çox rast gəlir.

Kəskin forma  asimptomatik şəkildə laborator əlamətlərlə  və ya qanaxma, trombozlar və orqan disfunksiyası ilə ortaya çıxa bilər:

• Akrosianozlar, nekrozlar (dəri və mədə-bağırsaq nekrozları) trombozun əlamətləridir.
• Qanaxmalar travma və müdaxilə yerlərində, ekximozlar şəkilində, daxili orqanlarda görünə bilir.
• Orqan disfunksiyaları
• YDDL sindromunda laxtalanma göstəricilərinin əksəriyyəti dəyişir.

 

Diaqnostikası

Şübhə

Sepsisdə, ağır travmalarda, bəd xassəli şişlərdə, mamalıq patologiyalarında qanaxma, orqan disfunksiyası, trombositopeniya və ya laxtalanma testlərində uzanma varsa YDDL sindromundan şübhələnmək lazımdır.

 

Dəqiqləşdirmə

YDDL sindromunun spesifik diaqnostik əlaməti yoxdur. Diaqnozu digər koaqulopatiyalardan diferensasiya və kriteriyalar əsasında qoyulur. YDLL sindromu diaqnozunun təyin olunmasında istifadə olunan laborator testlər 2 qrupa bölünür:

YDDL sindromunun  xarakterik dörd diaqnostik kriteriyaları aşağıdakılardır:

• YDDL törədən əsas xəstəlik (sepsis, travma, şişlər, mamalıq ağırlaşmaları və s.)
• Koaqulyasiya testlərində İNR, APTZ və D-dimer artması, fibrinogenin və trombositlərin azalması.
• Mikroangiopatiya əlamətləri (periferik yaxmada şistositoz, hemolitik anemiya)
• Digər koaqulopatiyaların inkarı.

 

Hazırda YDDL sindromunun diaqnostikası üçün sadə laborator göstəricilərə əsaslanan dərəcələndirmə də istifadə edilir:

Trombosit sayı	>100×109/l = 0 bal, <100×109/l  = 1 bal, <50×109/l  = 2 bal
Fibrin deqradasiya məhsulları	Artmayıb = 0, az artıb = 2 bal, kəskin artıb = 3 bal
Protrombin zamanında artma	<3 san = 0 bal, 3-5 san = 1 bal, >6 san = 2 bal
Fibrinogen	>1 q/L = 0 bal, <1 q/L=1 bal
Əgər toplam bal 5 və yuxarıdırsa YDDL sindromu diaqnozu qoyulur, 5-dən kiçikdirsə şübhəlidir, hər gün testlər təkrar olunur və ballar yenidən hesablanır.

 

Diferensial diaqnoz

YDDL sindromunu mikroangiopatiya, trombositopeniya, tromboz, qanaxma və koaqulyasiya defisiti ilə xarakterizə olunan digər laxtalanma pozulmalarından fərqləndimək lazım gəlir ki, bunlardan da ən çox rast gəlinənləri aşağıdakılardır (Şəkil 2.).

 

Mikroangiopatik hemolitik anemiya (MAHA)	Mikroangiopatik hemolitik anemiya (MAHA) autoimmun mənşəli olmayan hemolitik anemiyalara verilən ümumi addır (Coombus neqativ anemiyalar). Eritrositlərin zədələnmiş damarlardan (mikroangiopatiya) və ya prostetik (süni) qapaqlardan keçərkən zədələnməsi nəticəsində meydana gəlir. Hemolitik anemiya (anemiya, haptoqlobin artması,  LDH artması), periferik yaxmada zədələnmiş eritrositlərin görünməsi (şistositoz) və autoimmun testin mənfi olması xarakterik əlamətləridir. Mikroangiopatiya törədən xəstəliklər, o cümlədən YDDL və trombotik mikroangiopatiyalar MAHA hesab edilir. YDDL-dən fərqli olaraq digər MAHA-larda  laxtalanma testlərində (PZ, TZ, APTZ) dəyişiklik olmur.
Trombositopenik purpura və ya immun trombositopeniya (İTP)	Autoimmun proses hesab edilən İTP-də trombositlərə qarşı anticisimlər meydana gəlir. Xarakterik olaraq trombositopeniya olur, lakin YDDL-dən fərqli olaraq laxtalanma testlərində dəyişiklik olmur. Xəstələrin vəziyyəti adətən ağır olmur.
Trombotik mikroangiopatiyalar (TMA) Trombotik trombositopenik purpuralar (TTP)  və hemolitik-uremik sindromlar (HUS)	Trombotik mikroangiopatiyalar (TMA) kapilyar və arteriolaların divarında endotel zədələnmələrinin törətdiyi mikrotombozlardır. Klinik olaraq trombositopeniya, mikroangiopatik anemiya və orqan disfunksiyaları ilə xarakterizə olunur (bütün TMA-lar MAHA törədir, lakin bütün MAHA-lar TMA deyil). Orqan disfunksiyalarından böyrək və beyin zədələnmələri çox rast gəlinir.  Klassik olaraq birincili TMA-nın böyrəklərdə ağır zədələnmə törədən formaları hemolitik-uremik sindrom (HUS), zəif zədələnmə törədən formaları isə trombotik trombositopenik purpura (TTP) adlandırılır. Hər iki forma üçün də kiçik damarlarda trombositlərlə zəngin trombların olması, trombositopeniya və  anemiya xarakterikdir.  TTP von-Villebrand faktorunu parçalayan enzimin (ADAMTS13 enzimi) qazanılmış (autocisimlər) və ya anadangəlmə defisiti nəticəsində meydana gəlir. HUS isə müxtəlif səbəblərdən (Şigella toksini, komplement, dərman və s.) ilə əlaqədar baş verən damar zədələnməsi və mikrotombozlardır. TTP və HUS-u YDDL-dən fərqləndirmək çox vacibdir, çünki birincilərdə təcili plazmaferez, qlikokortikoid və digər spesifik müalicələr tətbiq edilməlidir. TTP və HUS-da da YDDL-də olduğu kimi trombozlar və qanaxmalar olur, lakin onlardan bir neçə əsaslı fərqləri var. Birincisi, YDDL-dən fərqli olaraq TTP və HUS-da trombozlar daxili laxtalanma faktorunun (toxuma faktoru/VII faktor ) təsiri ilə yox, trombositlərin birbaşa – endotelial faktor tərəfindən aktivləşməsi ilə baş verir. Ona görə də YDDL-də fibrinlə zəngin tromblar olur və laxtalanma faktorları azalır (PZ və APTZ artır), TTP və HUS-da isə trombositlərlə zəngin tromblar olur və laxtalanma faktorları xərçlənmir, ona görə də laxtalanma testləri ciddi dəyişmir.  İkincisi, YDDL adətən sepsisdə, travmada və mamalıq patologiyalarında ikincili ağırlaşma kimi meydana gəlir, lakin TTP və HUS əksər hallarda birincili olaraq meydana gəlir,  yüksək hərarət, hemolitik anemiya ilə müşayət olunur, mental (əqli) dəyişiklik, renal disfunksiya ola bilir. Üçüncüsü, TTP və HUS-də trombositopeniya olsa da, YDDL-dən fərqli olaraq laxtalanma testlərində ciddi dəyişiklik olmur.
Hemofaqositar sindrom (hemofaqositar limfohistositoz, makrofaq aktivləşmə sindromu)	Hemofaqositar sindrom  (hemofaqositar limfohistositoz, makrofaq aktivləşmə sindromu) həyatı təhlükəli multisistem zədələnməsidir, immun nəzarətin pozulması nəticəsində aşırı və davamlı aktivləşmiş makrofaqlar toxumaları (qan hüceyrələrini və digər hüceyrələri) sitokin hücumuna və faqositoza məruz qoyur. Hesab edilir ki, makrofaqların aktivliyini azaldan anti-iltihabı mexanizmlərin, xüsusən NK (natural killer) və sitotoksik T-hüceyrələrin genetik olaraq zəifləməsi sindromun əmələ gəlməsində əsas rol oynayır. Həyati təhlükəli bu sindrom uşaqlarda çox, böyüklərdə az rast gəlinir. Adətən immun sistemi aktivləşdirən viral infeksiyalar,  neoplastik və revmatoloji proseslər fonunda meydana gəlir, yüksək hərarət, qızartı, hepatosplenomeqaliya, nevroloji əlamətlərlə, qaraciyər disfunksiyası və pansitopeniya ilə biruzə verir. Ferritin yüksəkliyi  və sümük iliyi biopsiyasında makrofaqların hüceyrələri faqositoza uğratması (hemofaqositoz) müşahidə olunur. Dəmirin nəqlində iştirak edən ferritin həm də kəskin faza proteinlərindən biridir və ilkin mənbəyi makrofaqlardır. Ona görə də makrofaqlar aktivləşdikdə sitokinlərlə yanaşı ferritin istehsalı və sekresiyası da artır.  TMA-lardan fərqli olaraq hemofaqositar sindrom aşırı autoimmun reaksiyadır, qaraciyər disfunksiyası çox rast gəlinir (90%), ferritin səviyyəsi yüksək olur. YDDL sindromunda olduğu kimi hemofaqositar sindrom da sepsis və neoplastik proseslər fonunda meydana gəlir, orqan disfunksiyaları, laxtalanma testlərində dəyişiklik, trombositopeniya və anemiya çox rast gəlinir. Lakin YDDL-dən fərqli olaraq hemofaqositar sindromda ferritin səviyyəsi yüksək olur (500 mg/dl-dən çox) və dinamikada sürətlə artır, triqliseridlər yüksək olur. YDDL sindromunda əsas müalicə tədbiri səbəbin və laxtalanma faktor defisitinin aradan qaldırılmasıdır, hemofaqositar sindromda isə təcili deksametazon, etoposid müalicələri başladılmalıdır.
Hemodilyusiya və ya itirmə koaqulopatiyası	Bu vəziyyət adətən travmalarda və əməliyyat vaxtı çoxlu qanitirməyə bağlı laxtalanma faktorlarının itirilməsinə, hemodilyusiyaya, asidoza və hipotermiyaya bağlı hipokoaqulyasiya şəkilində ortaya çıxır (mortal triada). Xarakterik əlaməti sızmaşəkilli qanaxmalardır. Klinik situasiyaya  (sepsisin, bəd xassəli xəstəliyin, mamalıq patologiyalarının və massiv transfuziyaların olmaması ilə yanaşı travmalardan, əməliyyatlardan sonra kəskin qanaxma və çoxlu infuziya fonunda sürətli şəkildə ortaya çıxmasına) və d-dimerin çox artmamasına görə YDDL-dən fərqləndirmək olur.
Heparinə bağlı trombositopeniya	Bəzi xəstələrdə heparin qəbulundan sonra trombositlərə qarşı anticisimlər yaranır ki, bu da trombositlərin aktivləşməsinə, trombozlara, trombositopeniyaya gətirib çıxarır. YDDL-dən fərqli olaraq heparinə bağlı trombositopeniyalarda laxtalanma testlərində dəyişiklik olmur.
Qaraciyər xəstəliklərində koaqulopatiya	Qaraciyərin ağır dərəcəli kəskin və xroniki xəstəlikləri (fulminant qaraciyər yetməzliyi, sirroz) laxtalanma, əks-laxtalanma və fibrinolitik sistemlərdə ciddi dəyişikliklərə səbəb olur (əksər laxtalanma və əks-laxtalanma faktorlarının, trombositar böyümə faktorlarının sintezinin və fibrinolitik faktorların təmizlənməsinin azalması, trombositlərin dalaqda sekvestrasiyası və s.) və  trombositopeniya, laxtalanma testlərində uzanma, qanaxma əlamətləri ilə biruzə verə bilir. Digər tərəfdən əks-laxtalanma faktorlarının azalması, fibrinolitik faktorların artması isə trombozlara səbəb ola bilir. Bununla yanaşı kəskin qaraciyər yetməzliyi və sirroz fonunda meydana gələn sepsis YDDL törədə bilir və ya YDDL qaraciyərdə  zədələnməyə və qaraciyər göstəricilərində dəyişikliyə səbəb ola bilir. Belə hallarda koaqulopatiyanın YDDL yoxsa qaraciyər mənşəli olduğunu ayırd etmək çox çətin ola bilir. Bu məqsədlə VIII faktor göstəricisindən istifadə edilə bilər. VIII faktor endoteldə sintez edildiyi üçün qaraciyər xəstəliklərində azalmır, tam əksinə kəskin faza proteini kimi artır, lakin YDDL-də xərcləndiyi üçün azalır.

 

 

 

Şəkil 2. YDDL sindromunun diferensial diaqnostikası

 

Müalicəsi

YDDL sindromunun spesifik müalicəsi yoxdur və müalicə prinsipləri əsas xəstəliyin müalicəsi və dəstək (faktor defisitini aradan qaldırma) üzərində qurulur. Əsas xəstəliyin aradan qaldırılması YDDL sindromunun mütləq və ən effektiv müalicəsidir.

Dəstək müalicələri kimi trombositar kütlə, TDP, qan və kriopresipitat (fibrinogen mənbəyi) istifadə edilir. Əvvəlki düşüncələrin əksinə olaraq hazırda prokoaqulyant faktorların istifadəsindən qorxmamaq lazımdır (əvvəllər “yanğına benzin tökmə qorxusu” var idi), fibrinolitiklərin istifadəsi isə çox az tövsiyə olunur. Trombositar kütlə və TDP profilaktik olaraq tətbiq edilmir, yalnız göstəriş olduqda verilir: qanaxma varsa, invaziv müdaxilə gərəkərsə və spontan qanaxma riski yüksəkdirsə.

Qanaxmalarda və invaziv müdaxilələrdə:

• Trombositar kütlə – trombositlər 50×10⁹/l -dən aşağıdırsa
• TDP – İNR 1.5-dən çoxdursa
• Kriopresipitat – fibrinogen 100 mg/dl-dən aşağıdırsa
• Qan – Hb 7q/dl -dən azdırsa.

Trombositlər 20×10⁹/l -dən aşağıda olarsa spontan qanaxma ehtimalı yüksəlir və trombositar kütlə köçürülməsi tövsiyə edilir.

Hazırda antifibrinolitiklərin (traneksam, epsilon-aminokapron turşusu, aprotinin) rutin istifadəsi adətən tövsiyə edilmir. Qanaxmalarda hiperfibrinoliz təsdiq edilərsə traneksam və ya epsilon aminokapron turşusu heparinlə birlikdə istifadə edilə bilər.

Antikoaqulyantlar  (antitrombin, aktivləşmiş C protein, heparin və s.) xroniki YDDL-də, venoz və arterial trombozlarda istifadə edilə bilər.

 

Özət

Yayğın damardaxili laxtalanma sindromu (YDDL) çoxlu miqdarda prokoaqulyantların birdən-birə və ya daimi şəkildə qana keçməsi ilə əlaqədar damar daxilində baş verən yayılmış və davam edən laxtalanma prosesidir. Trombozlara, mikroangiopatiyaya və orqan disfunksiyalarına gətirib çıxarır, kompensator imkanlar tükəndikdə və fibrinoliz artdıqda isə qanaxmalara səbəb ola bilir. Bu sindrom birincili xəstəlik deyil, adətən xəstəliklərin ağırlaşmasıdır. Sepsis, travmalar, şiş xəstəlikləri, hamiləlik patologiyaları, qaraciyər yetməzliyi, toksikozlar YDDL ilə ağırlaşa bilir. İki klinik forması var – kəskin və xroniki.  

Kəskin və ya dekompensator forma kəskin xəstəliklər fonunda rastlanır, qana aşırı miqdarda laxtalanma faktorlarının birdən-birə keçməsi nəticəsində “aşırı laxtalanma, faktor tükənməsi və  fibrinolizin pozulması” baş verir, klinik olaraq tromboz, orqan disfunksiyaları və qanaxmalarla ortaya çıxır. Diaqnozu kriteriyalar əsasında qoyulur: törədici xəstəlik, koaqulyasiya testlərində pozulma (İNR, APTZ artması, fibrinogen azalması,  trombositopeniya və D-dimer artması), mikroangiopatiya (periferik yaxmada şistositoz, hemolitik anemiya) və digər koaqulopatiyaların inkarı. Spesifik müalicəsi yoxdur, əsas xəstəliyin aradan qaldırılması və dəstək (faktor defisitini aradan qaldırma) təməl tədbirlərdir.

Xroniki və ya kompensator forma xroniki xəstəliklər fonunda meydana gəlir, qana yavaş və daimi keçən prokoaqulyantlar trombozlar və mikroangiopatiya törədir. Diaqnozu adətən laborator olaraq mikroangiopatiyaya görə qoyulur. Müalicəsi əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasından ibarətdir.

 

Yayğın damardaxili laxtalanma sindromu üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Yayğın damardaxili laxtalanma sindromu nədir?	Damar daxilində baş verən yayılmış və davam edən laxtalanma prosesidir.
Nələrə səbəb ola bilir?	Trombozlara, mikroangiopatiyaya, orqan disfunksiyalarına və qanaxmalara
Birincili xəstəlikdir yoxsa ağırlaşma?	Birincili xəstəlik deyil, adətən xəstəliklərin ağırlaşmasıdır.
Səbəbləri nələrdir?	Sepsis, travmalar, şiş xəstəlikləri, hamiləlik patologiyaları, qaraciyər yetməzliyi,  toksikozlar, şok, massiv transfuziyalar və s.
Patomexanimi necədir?	Qana aşırı miqdarda laxtalanma faktorlarının birdən-birə keçməsi nəticəsində “aşırı laxtalanma, faktor tükənməsi və  fibrinolizin pozulması”
Hansı klinik formaları var?	Kəskin və xroniki.
Kəskin YDDLS nədir?	Kəskin və ya dekompensator formada qana birdən-birə çoxlu miqdarda prokoaqulyantın keçməsidir, klinik olaraq tromboz, orqan disfunksiyaları və qanaxmalarla ortaya çıxır.
Xroniki YDDLS nədir?	Qana yavaş və daimi keçən prokoaqulyantlar trombozlar və mikroangiopatiya törədir.
Klinik əlamətləri nələrdir?	Kəskin formada əvvəl akrosianoz və digər tromboz əlamtləri, sonra qanaxmalar (yaradan, punksiya, və katater yerindən, selikli qişalardan) Xroniki formada trombozlar
Laborator əlamətləri nələrdir?	Fibrin deqradasiya məhsullarının artması, İNR və APTZ artması, fibrinogenin və trombositlərin azalması, mikroangiopatiya
Mikroangiopatiya nədir və necə müəyyən olunur?	Eritrositlərin zədələnmiş damarlardan keçərkən zədələnməsidir, periferik yaymada “əzilmiş, fraqmentasiyaya uğramış eritrositlər şəkilində görünür (şizostozisis).
YDDL sindromunu hansı xəstəliklərə diferensiasiya etmək lazım gəlir?	Mikroangiopatik hemolititk anemiyalar İmmun trombositopeniya Trombotik trombositopenik purpuralar Hemolitik-uremik sindromlar (HUS) Hemofaqositar sindrom (hemofaqositar limfohistositoz, makrofaq aktivləşmə sindromu) Hemodilyusiya və ya itirmə koaqulopatiyası Heparinə bağlı trombositopeniya Qaraciyər xəstəliklərində koaqulopatiya
Diaqnostok kriteriyaları nələrdir?	YDDL törədən əsas xəstəlik Koaqulyasiya testlərində İNR, APTZ və D-dimer artması, fibrinogenin və tromositlərin  azalması. Mikroangiopatiya əlamətləri (periferik yaxmada şistositoz, hemolitik anemiya) Digər koaqulopatiyaların inkarı.
Digər mikroangiopatik hemolitik anemiyalardan necə fərqləndirlir?	Digər MAHA-larda  laxtalanma testlərində (PZ, TZ, APTZ) dəyişiklik olmur.
İmmun trombositopeniyadan necə fərqlaəndirlir?	YDDL-dən fərqli olaraq immun trombositopeniyalarda laxtalanma testlərində dəyişiklik olmur.
Trombotik mikroangiopatiyalardan (hemolitik uremik sindrom və trombotik trombositopenik purpura) necə fərqləndirmək olar?	TTP və HUS-də trombositopeniya olsa da, YDDL-dən fərqli olaraq laxtalanma testlərində ciddi dəyişiklik olmur.
Niyə yayğın trombozlara baxmayaraq TTP və HUS-da laxtalanma testlərində ağır dəyişikliklər olmur, lakin YDLLS-də dəyişikliklər olur?	HUS və TTP-də tromboz prosesində başlıca olaraq trombositar amillər iştirak edir, YDDL sindromunda isə həm plazmatik laxtalanma faktorları həm də trombositlər iştirak edir.
Qaraciyər disfunksiyasıan bağlı koaqulopatiyadan necə fərqləndirmək olar?	VIII faktora görə. Bu faktor endoteldə sintez edildiyi üçün qaraciyər xəstəliklərində azalmır, tam əksinə kəskin faza proteini kimi artır, lakin YDDL-də xərcləndiyi üçün azalır.
Müalicəsi necədir?	Əsas xəstəliyin müalicəsi Dəstək (faktor defisitini aradan qaldırma)

 

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

SU MÜBADİLƏSİNİN POZULMALARI

 

Suyun funksiyaları

Su dörd həyati vacib ünsürlərdən biridir (digərləri hava, qida və istilikdir) və orqanizmdə bir çox əvəzedilməz funksiyalar daşıyır:

• hüceyrə və hüceyrəarası mühitin əsas komponentidir – platformasıdır
• həlledici mayedir
• daşıyıcı vasitədir
• biokimyəvi proseslər üçün əlverişli mühitdir
• plastik materialdır

 

Orqanizmdə su sahələri

Orqanizmin 50-70%-ni su təşkil edir və orqanizmdə 2 su sahəsi mövcuddur: bədən kütləsinin 40%-ni təşkil edən hüceyrədaxili və 20%-ni təşkil edən hüceyrəxarici su sahəsi (Şəkil 1). Sonuncu damardankənar (15%) və damardaxili – plazma (5%) olmaqla 2 sektora ayrılır (3:1). Damardankənar maye (interstitial, toxumaarası, hüceyrəarası) transsellular, bağlı və sərbəst olmaqla 3 yerə bölünür.

 

Şəkil 1. Orqanizmdə suyun sahələr üzrə paylanması

 

Su mübadiləsi və tənzimi

Gün ərzində orqanizmə təxminən 2000-2500 ml (30-35 ml/kq) su daxil olur və çıxır. Giriş başlıca olaraq maye qəbulu (1200), qida qəbulu (1000) və oksidləşmə suyu (300) ilə olur. Çıxış isə əsasən sidiklə (1000-1400 ml), nəcislə (100-200 ml) və buxarlanma ilə olur (təxminən 700-800 ml su ağciyərdən və dəridən buxarlanır). Tərlə və ağciyərdən buxarlanan su adətən hipoosmolyar olur. Normal insanda böyrəklərin metabolik maddələri orqanizmdən çıxarması üçün minimum su miqdarı təxminən 750 ml təşkil etdiyini və təxminən o qədər də buxarlanma itkisi də  nəzərə alınarsa, onda lazım olan minimum su miqdarının 1500 ml olduğu ortaya çıxır.  Digər tərəfdən böyrəklər gün ərzində 10 litrə qədər su ifraz edə bilər və  bu miqdardan çox su qəbul edilərsə orqanizmdə su artıqlığı yaranar.

Orqanizmdə ümumi suyun miqdarı giriş və çıxışın tənzimlənməsi ilə, sahələr arasındakı balans isə osmolyarlıq və hidrostatik təzyiqlə tənzim olunur. Su girişi susuzluq hissiyyatı ilə tənzim olunur. Çıxış isə diurezin miqdarı ilə tənzimlənir ki, bu da  antidiuretik, natriuretik və renin-angiotenzin-aldesteron hormonal sistemi vasitəsi ilə requlyasiya edilir.  Natriuretik hormon natriumun, antidiuretik hormon isə suyun böyrəkdən reabsorbsiyasını azaldaraq diurezi artırır, RAAS isə natriumun reabsorbsiyasını artıraraq diurezi azaldır.

 

Su mübadiləsi pozulmalarının mexanizmləri

Su pozulmaları (volemik pozulmalar) suyun ümumi həcminin və ya su sahələrinin (hüceyrədaxili, hüceyrəarası və damardaxili) artması və ya azalması formasında ortaya çıxır. Bu pozulmaların baş verməsində əsas mexanizmlər  su balansını təmin edən 3 əsas prosesin  hər hansı birində baş verən dəyişikliklərdir:

• orqanizmə girişdə dəyişiklik (artma və ya azalma)
• orqanizmdən çıxışda dəyişiklik (artma və ya azalma)
• maye mühitləri arasında yerdəyişmədə dəyişiklik (artma və ya azalma).

Suyun girişində azalma yetərsiz su qəbulu ilə əlaqədar baş verir ki,  bu da suyun olmaması (susuz şərait), verilməməsi (susuz saxlama, əməliyyatdan əvvəl və sonra oral qidalanmanın kəsilməsi) və ya xəstəliklə əlaqədar qəbul edilə bilməməsi (keçməzlik, qusmalar və s.). nəticəsində ola bilir. Su qəbulu kritik miqdardan az olarsa (1500 ml/gün) adətən ümumi suyun azalması ilə nəticələnir. Su girişinin artması isə aşırı maye içilməsi və ya aşırı infuziya ilə əlaqədar baş verir və böyrəklərin kompensator imkanını keçərsə (10 litr/gün) orqanizmdə ümumi suyun artmasına səbəb ola bilir. 

Suyun çıxışında azalma adətən böyrək yetməzliyi ilə əlaqədar baş verir. Çıxışın artması patoloji itkilər adlanır və bunun  mexanizminə və yerinə görə çoxsaylı növləri var: poliuriya, aşırı tərləmə, ishal, qusma, fistuladan, yaradan ifrazat, qanaxma və s. 

Suyun sahələr arasında yerdəyişməsi ümumi suyun miqdarındakı dəyişiklikdən asılı olmayaraq baş verə bilir və əsas mexanizmi osmolyarlığın və hidrostatik təzyiqin dəyişməsidir. Su bütün səhələrə sərbəst keçir və onu su sahələrində “tutub saxlayan” əsas qüvvə osmotik aktiv məddələr, hərəkət etdirən qüvvə isə osmotik qradient və hidrostatik təzyiqdir. Suyu sərbəst keçirən, lakin bir çox osmotik aktiv maddələri, xüsusən də Na⁺, K⁺ ionlarını və proteinləri buraxmayan hüceyrə membranı osmotik qradiyentin yaranmasına şərait yaradır. Osmolyarlığı hüceyrə daxilində başlıca olaraq K⁺ və hüceyrədaxili proteinlər, hüceyrə xaricində isə Na⁺, plazmatik və intrasellular proteinlər təşkil edir. Ona görə də qanda Na⁺ konsentrasiyasının artması suyun hüceyrə daxilindən  hüceyrə xaricinə keçməsinə və ekstrasellular həcmin artmasına, Na⁺ konsentrasiyasının azalması və hipoproteinemiya isə hüceyrədaxili həcmin artmasına səbəb olur.

 

Su mübadiləsi pozulmalarının növləri

Su balansının pozulmaları ümumi həcmin, su sahələrinin , osmolyarlığın dəyişməsinə,  səbəblərinə və mexanizmlərinə görə müxtəlif növlərə bölünə bilir:

• ümumi həcmin dəyişməsinə görə - azalma (dehidratasiya) və artma (hiperhidratasiya)
• ekstrasellular həcmin dəyişməsinə görə - azalma (hipovolemiya) və artma (hipervolemiya)
• damardaxili effektiv həcmin artmasına və azalmasına görə
• osmotik dəyişikliyə görə – hipo- və hiperosmolyar    
• səbəb və mexanizmlərinə görə – çıxışın artması və azalması, girişin artması və azalması.

 

Bu göstəriciləri nəzərə aldıqda su pozulmalarının müxtəlif kombinasiyaları ola bilər. Məsələn,  hiperhidratasiya yalnız intrasellular və ya ekstrasellular həcmin və ya hər ikisinin artması ilə ola bilər. Həmçinin hipohidratasiyanın da bu formaları ola bilir. Həcm pozulmalarının hər birinin də osmolyarlığa görə izo-, hipo- və hiperosmolyar formaları ola bilər. Nəticədə çox mürəkkəb klassifikasiyalar ortaya çıxır ki, bunların da klinik istifadəsi çətinləşir. Adətən izoosmolyar patoloji itkilər və aşırı qəbul daha çox ekstrasellular sahəni dəyişdirir, hipoosmolyar itkilər və qəbul isə hər iki sahəni  eyni dərəcədə dəyişdirir (azaldır və artırır). Aşırı hiperosmolyar qəbul ekstrasellular həcmi artırır, intraselluları isə azalır, itki isə ekstraselluları azaldır, intraselluları isə artırır. Lakin klinik praktikada bu qayda həmişə özünü doğrultmaya bilir və çox vaxt itkinin osmolyarlığını bilmək mümkün olmur. Digər tərəfdən orqanizmdə suyun ümumi miqdarını, xüsusən də hüceyrədaxili suyun həcmini hesablamaq adətən çətin olur. Çünki bunun üçün əvvəlki çəkini bilmək lazım gəlir və ya xüsusi laborator müayinələrə ehtiyac yaranır. Ona görə də klinik praktikada əsasən ekstrasellular suyun həcmindəki dəyişiklik nəzərə alınır (hipovolemiya və hipervolemiya) və buna əsaslanaraq intrasellular dəyişiklik təxmin edilir. Bundan başqa osmolyarlığın və damardaxili effektiv həcmin (hemodinamik dəyişikliyin) də mühüm klinik əhəmiyyəti vardır. Bunları nəzərə alaraq klinik praktikada ekstrasellular həcmdəki, osmolyarlıqdakı və perfuziyadakı dəyişikliklər əsas götürülür və su pozulmaları aşağıdakı formalara ayrılır:

• hipovolemiya – ekstrasellular həcmin azalması, adətən perfuziyanın azalması ilə müşahidə olunur, Na⁺ konsentrasiyasına görə izo-, hipo- və hipernatremiya ola bilər.
• hipervolemiya – ekstrasellular həcmin artmasıdır, perfuziya arta, azala və ya normal ola bilər, Na⁺ konsentrasiyasına görə isə izo-, hipo- və hipernatremiya ola bilər.

 

Su pozulmalarının diaqnostikası

Təəssüf ki, hazırda orqanizmdəki  suyun ümumi miqdarını, o cümlədən hüceyrədaxili, toxumaarası və damardaxili suyun miqdarını dəqiq ölçən klinik üsul yoxdur. Mövcud üsullar əsasən ekstrasellular həcm dəyişikliyi barədə təxmini məlumat verir və buna əsaslanaraq ümumi və hüceyrədaxili su barədə fikir söyləmək mümkün olur. Volemik statusu qiymətləndirmək üçün klinik tətbiq tapmış üsulları  prinsipial olaraq iki qrupda cəmləşdirmək olar:

• statik üsullar
• dinamik üsullar

Statik üsullar xəstənin volemik statusunun normal olması, pozulması və pozulmanın dərəcəsi barədə ümumi və təxmini məlumat verir. Lakin, su defisitinin və ya artıqlığının miqdarını dəqiq göstərə bilmirlər və operativ deyillər. Su defisitinin və ya artıqlığının miqdarı  təxmini hesablamalara görə müəyyənləşdirilir ki, bu da korreksiya vaxtı bəzi ağırlaşma və yetərsizliklərə  səbəb ola bilir.    Bu üsullara çoxsaylı klinik, laborator və görüntüləmə metodları aid edilə bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, volemik statusu qiymətləndirmək üçün bu üsulların heç biri təkbaşına  yetərli deyildir, ona görə də birlikdə dəyərləndirilməlidirlər.

 

Cədvəl 1. Volemik statusun qiymətləndirilməsi

Göstəricilər	Hipovolemiya (quru, boş, dehidaratasiya)	Hipervolemiya (dolu, ödematoz, hiperhidratasiya)
Anamnez	bir neçə gün maye qəbul etməmə, susuzluq hissi, ishal, qusma, poliuriya	Susuzluq hissi yoxdur
Obyektiv müayinə	Vidaci venanın zəif tonusu, dəri və selikli qişalar quru, dəri turqorunun azalması, çəkinin azalması	Vidaci vena geniş, tonusu yüksək,  dəri və selikli qişalar yaş, turqoru normal, ödemlər, çəkinin artması, Ac -də xırıltı
Hemodinamika və perfuziya	Hipotenziya, taxikardiya, aşağı MVT,  kapilyar dolmanın azalması, oliqouriya	Hipertenziya ola bilər, taxikardiya olmaya bilər, MVT yüksək və aşağı ola bilər, oliqouriya ola bilər
Maye yüklənməsinə cavab	Ayaq qaldırma və maye infuziyası ürək atımını artırır, erkən mərhələdə MVT  və boş vena diametri artmır	Ayaq qaldırma  və maye infuziyası  MVT-ni və boş vena diametri artırır,  ürək atımı artmır.
Maye balansı	Mənfi balans, sidik ifrazı adətən  1 ml/kg/saatdan az	Müsbət balans, sidik ifrazı az ola bilər (ürək və böyrək yetməzliyi)
Laborator	Laktat, sidik cövhəri yüksək, kreatinin  normal və ya yüksək, Na+ normal, aşağı və ya yüksək ola bilər	Na+ normal, aşağı və yüksək ola bilər
Ac rentgeni	Ac-də ödem və plevral maye olmur	Ac-də ödem plevral maye ola bilir
USM	Aşağı boş vena diametri kiçikdir, pulsasiya edir, tənəffüsdə dəyişir	Aşağı boş vena gərgin, zəif pulsasiya edir, tənəffüsdə dəyişmir

 

Dinamik üsullarda müxtəlif vasitələrin təsiri ilə hemodinamik göstəricilərdə baş verən dəyişikliyə əsaslanaraq  damardaxili həcmin yetərliliyini  və infuziyanın lazım olub-olmadığını operativ şəkildə müəyyən etmək olur. Hemodinamikaya təsir üçün tənəffüs hərəkətləri, ayaq qaldırma, azhəcmli infuziyalar və s. istifadə edilə bilir. Hemodinamik göstəriciləri isə həssas invaziv üsullarla təyin etmək lazım gəlir: arterial təzyiqi ölçmək üçün arteriyadaxili kateterizasiya, ürək atımını ölçmək üçün transezofageal exokardioqrafiya  (TEE) və s. Normal tənəffüsdə nəfəsvermə vaxtı, mexaniki ventilyasiyada isə nəfəsalma vaxtı döş qəfəsində təzyiq artır, venoz qangəlim azalır, mədəciklər sıxılır, nəticədə ürək atımı və sistolik təzyiq azalır. Nəfəsvermə vaxtı isə bunun əksi baş verir, nəticədə ürək atımı və sistolik təzyiq artır. Nəfəsalma və nəfəsvermə vaxtı  təzyiqlər və ya ürək atımları arasında yaranan kiçik fərq variasiya adlanır və bunu həssas üsullarla təyin etmək mümkün olur. Damardaxili həcm normadan az olduqda variasiya artır, normadan çox olduqda isə variasiya olmur və ya tərsinə dəyişir. Variasiyanın 15%-dən çox olması damardaxili həcmin azlığına dəlalət edir və infuziyaya ehtiyac olduğunu göstərir. Dinamik üsullar damardaxili volemiyanı qiymətləndirmək üçün nisbətən dəqiq və operativ üsul olsa da invazivdir. Ona görə də bu üsul qanaxması (>1000 ml), volemik dəyişikliyi və dəyişikliyin təhlükəsi yüksək olan vəziyyətlərdə və əməliyyatlarda  tətbiq edilir (qaraciyər transplantasiyası, ürək əməliyyatları, ürək yetməzliyi və s.).

 

Su mübadiləsi pozulmalarının müalicə prinsipləri və tədbirləri

Su-elektrolit müalicələrinin məqsədi balans pozulmalarının profilaktikası və korreksiyasıdır və  bunun üçün aşağıdakı prinsiplər rəhbər tutulur:

• “perfuziya prioritetdir” prinsipi – ilk növbədə damardaxili volemik status və perfuziya qiymətləndirilməli və korreksiya edilməli, sonra elektrolit pozulmaları düzəldilməlidir.
• “perfuziyanı düzəlt, hipervolemiya törətmə” prinsipi – infuziyanın miqdarı perfuziyanı korreksiya etməli, hipervolemiyaya isə səbəb olmamalıdır.
• İnfuziyanın miqdarı və verilmə surəti volemik statusa və ağrılıq dərəcəsinə görə, tərkibi isə itkilərin xarakterinə və qanda elektrolit dəyişikliyinə görə müəyyən edilir.
• Volemik statusun korreksiyası üçün ilk seçim izotonik məhlullardır. Qanaxmalarda eyni miqdarda qan və ya 3 dəfə çox kristalloid köçürmək lazım gəlir.

Volemik statusun pozulmalarının profilaktikası və müalicəsi iki  komponentdən ibarətdir: təməl və əvəzedici.

Təməl və ya qoruyucu müalicələr ağızdan su və yemək qəbul edə bilməyən xəstədə su-elektrolit  balansını qorumaq, yəni fizioloji ehtiyacları ödəmək üçün aparılır. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi təməl ehtiyacları sidiklə, nəcislə və buxarlanma ilə baş verən itkilər təşkil edir. Bu təxminən 2500 ml/gün və ya  30-35 ml/kg/gün təşkil edir və ya 100-50-20 qaydasına görə hesablanır (ilk 10 kg çəkinin hər kiloqramına 100 ml, ikinci 10 kg çəkinin hər kiloqramına 50 ml, yerdə qalan çəkinin isə hər kiloqramına 20 ml maye). Saatlıq ehtiyacı hesablamaq üçün isə günlük dozanı 24-ə bölmək və ya 4-2-1 qaydası ilə hesablamaq olar ki, bu da təxminən saatda 100-110 ml təşkil edir (ilk 10 kg çəkinin hər kiloqramına 4 ml, ikinci 10 kg çəkinin hər kiloqramına 2 ml, yerdə qalan çəkinin isə hər kiloqramına 1 ml  saatlıq maye). Xəstədə ehtiyacın miqdarı ac-susuz qaldığı müddətə görə hesablanır və diurezə görə korreksiya edilir. Adətən 100 ml/saat dozada izotonik məhlullar istifadə edilir (0,9%-li NaCl, Ringer, 5%-li Qlükoza).

Əvəzedici müalicələr   volemik statusda və elektrolitlərdə baş verən dəyişiklikləri korreksiya etmək üçün, yəni patoloji itkiləri əvəz etmək və ya artıqları çıxarmaq üçün aparılır. Volemik statusdan və elektrolit pozulmasının növündən asılı olmayaraq bütün hallarda perfuziyanın korreksiyası prioritet təşkil edir. Ona görə də infuzion terapiya hemodinamik və perfuziyon göstəricilərin nəzarəti altında aparılmalıdr. Bu məqsədlə, arterial təziyq, MVT, nəbz, sidik ifrazı, laktat səviyyəsi dinamikada baxılmalıdır. Orta arterial təzyiqin 65 mm Hg. st yuxarı, sidik ifrazının 0,5/ml/kq/saat üzərində olması və laktatı normallaşdırmaq perfuziyanın  hədəfləridir.

Hipovolemiyalarda infuzion məhlulun tərkibini seçərkən itkilərin yeri, tərkibi və elektrolit dəyişikliyi nəzərə alınır. Əksər hallarda ilkin olaraq izotonik kristalloidlər (0,9%-li NaCl, Ringer) və ya kolloidlər (5%-li albumin, dekstran və s.) tətbiq edilə bilər. Hipervolemiyalarda perfuziya pozulmasının olub-olmamasına görə uyğun müalicələr seçilir (diuretik, kardiotonik, vazopressor, dializ, punksiyalar və s.).

Elektrolit pozulmalarını təyin etmək üçün qanda konsentrasiyalarına baxılır və uyğun korreksiyalar aparılır. Hipernatremiya və hiponatremiyalarda korreksiya yavaş aparılmalıdır, çünki, sürətli korreksiya beyində ciddi dəyişikliyə səbəb ola bilir. Kalium, kalsium və magnezium  korreksiyaları uyğun şəkildə aparılır.

 

Monitorizasiya

Volemik statusu izləmək və müalicələrin effektivliyini qiymətləndirmək üçün ilk növbədə perfuziya olmaq üzrə hemodinamik və volemik göstəricilərə baxılır. Bu məqsədlə maye balansı, arterial təzyiq, nəbz, MVT, diurez, ödemlər, laktat istfadə edilir. Hemodinamik stabillik, diurezin 0,5 ml/kq/saat, laktatın normal səviyyədə tutulması əsas hədəflərdir. Elektrolit balansını izləmək üçün qanda elektrolit səviyyələrinə baxılır.

 

Hipovolemiya

 

Tərifi

Hipovolemiya ekstrasellular həcmin azalmasına deyilir, adətən patoloji itkilər və ya yetərsiz su qəbulu nəticəsində meydana gəlir.

 

Səbəbləri

Hipovolemiya  aşırı itkilər və ya yetərsiz su qəbulu nəticəsində meydana gəlir və ən çox rast gəlinən səbəblərinə aşağıdakıları aid etmək olar:

• Qastrointestinal itkilər – ishal, qusma, fistullar
• Sidik yollarından itkilər – poliuriya
• Dəridən itkilər – aşırı tərləmə, geniş yanıqlar, böyük yaralar
• Ağciyərdən itkilər – mexaniki ventilyasiya, quru hava və s.
• Üçüncü sahə (əməliyyat, travma, keçməzlik, pankreatit, yanıqlar və s.)
• Qanitirmə
• Yaradan itkilər – drenajdan, sarğıdan.
• Dehidratasiya

 

Ağırlaşmaları

• Hipoperfuziya, şok
• Orqan yetməzlikləri

 

Klinik təsnifatı

Ekstrasellular defisitin həcminə (ESH) və perfuziyadakı dəyişikliyə görə hipovolemiyanın yüngül, orta və ağır dərəcələri ayırd edilir.

Yüngül dərəcəli hipovolemiya ESH-in 5%-dən az itirilməsi (təxminən 700 ml-dən az) nəticəsində meydana gəlir, adətən dəri turqorunun azalması ilə biruzə verir.

Orta dərəcəli hipovolemiya ESH-in 5-10% itirilməsi (təxminən 700-1700 ml) nəticəsində meydana gəlir və ortostatik hipoperfuziya əlamətləri ilə biruzə verir (halsızlıq, ortostatik başhərlənmə, taxikardiya, kapilyar dolmasında azalma, oliqouriya və s).

Ağır dərəcəli hipovolemiya və ya şok ESH-in 10% itirilməsi (təxminən 1700 ml-dən çox) və ya damardaxili həcmin kəskin və 30% - dən  çox azalması nəticəsində meydana çıxır.  Hipovolemik şok hipoperfuziya əlamətləri ilə yanaşı (halsızlıq, ortostatik başhərlənmə, huşun pozulması –  həyəcan, yuxululuq, dırnaqda kapilyar dolmanın azalması, oliqouriya)  təzyiq azalması (sistolik təzyiqin azalması, ortostatik hipotenziya və taxikardiya) və simpatik aktivasiya əlamətləri ilə xarakterizə olunur (taxikardiya, soyuq dəri, soyuq tər və s.).

Dehidratasiya orqanizmdə ümumi suyun azalmasına deyilir, həm hüceyrədaxili, həm də hüceyrəxarici suyun həcmi azalır. Adətən su və elektrolitlərin qeyri-proporsional şəkildə itkisi və ya qəbul edilməməsi nəticəsində meydana gəlir. Suyun içilməməsi, verilməməsi (əməliyyatətrafı xəstələr və s.) və ya hipoosmolyar itirilməsi (tərlə, böyük yaralarda buxarlanma, şəkərsiz diabet və s.) dehidratasiyaya səbəb olur. Dehidratasiyanın ağır dərəcələrində hipovolemiya və hipoperfuziya ortaya çıxır, çünki 3:1 qaydasına uyğun olaraq itirilmiş suyun böyük hissəsi hüceyrədaxili sahənin payına düşür. Məsələn, 3 litr su itirilməsi varsa bunun 2 litri hüceyrədaxili, 1 litri isə hüceyrəxarici suyun payına düşür. Susuzluq hissi, dəri və selikli qişalarda quruluq , turqorun azalması, hipernatremiya və sidik cövhəri artması olur, ağır dərəcələrində hipoperfuziya əlamətləri ortaya çıxr.

 

Diaqnozu

Hipovolemiyanın diaqnozu əsasən klinik göstəricilərə görə qoyulur, laborator və görüntüləmə üsulları ilə səbəbi, növü və ağırlıq dərəcələri müəyyənləşdirilir (Cədəvəl 1). Anamnezdə patoloji itki (qusma, ishal, poliuriya, drenajdan ifrazat, qanaxma, üçüncü sahə - əməliyyat, travma və s), yetərsiz maye qəbulu, susuzluq hissi, mənfi maye balansı, obyektiv müayinədə dəri turqorunun azalması, qoltuqaltı dəridə qurululuq, vidaci venaların yapıxması, hipoperfuziya əlamətləri (halsızlıq, ortostatik hipotenziya, taxikardiya, kapilyar dolmanın azalması, soyuq dəri, oliqouriya və s.) hipovolemiyanın xarakterik əlamətləridir.  Qeyd etmək lazımdır ki, bu əlamətlərin heç biri, o cümlədən ən çox rast gəlinən oliqouriya əlaməti hipovolemiya üçün patoqnomonik deyildir, ona görə də kompleks qiymətləndirmək vacibdir. Diaqnostik çətinlik olarsa intravenoz 500-1000 ml maye verib hemodinamikanı yoxlamaq lazım gəlir.

 

Müalicəsi

Hipovolemiyanın müalicəsində əsas tədbir maye infuziyasıdır, hemodinamikanı korreksiya etmək ilk hədəfdir və izotonik məhlullar ilk seçimdir. Sonrakı müalicələr üçün osmolyarlıq  (Na⁺  konsentrasiyası) və səbəb nəzərə alınır. İnfuziyanın miqdarı və sürəti hipovolemiyanın dərəcəsindən, yanaşı xəstəliklərin olub-olmamasından (ürək yetməzliyi, sirroz, böyrək yetməzliyi və s.) asılı olaraq dəyişir. Ağır hipovelemiyalarda (şokda) əvvəlcə bolus şəklində 1-2 litr izotonik maye verilir və hemodinamikaya baxılır. Perfuziya göstəriciləri düzələnə qədər (təzyiq, sidik ifrazı, mental status, laktat səviyyəsi və s.) yüksək dozada infuziya davam etdirlir (10-15 ml/kq/saat). Yüngül və orta dərəcəli hipovolemiyalarda daha yavaş sürətlə infuziya aparılır (3-5 ml/kq/saat) və perfuziya göstəricilərinə diqqət edilir.  

 

Hipervolemiya

 

Tərifi

Hipervolemiya ekstrasellular həcmin artması ilə xarakterizə olunan vəziyyətdir, intrasellular həcm və Na⁺ konsentrasiyası normal, artmış və ya azalmış ola bilər.

 

Səbəbləri

Hipervolemiyanın əsas mexanizmi orqanizmdə natriumun ümumi miqdarının artmasıdır ki, bu da Na⁺ çıxışının azalması və ya aşırı qəbulu nəticəsində baş verir:

• Böyrək yetməzliyi
• Ürək yetməzliyi
• Sirroz
• Sepsis
• Aşırı maye və Na⁺ verilməsi (əməliyyatdaxili infuziya, reanimasiya vaxtı infuziya, polidipsiya və s.)
• Hamiləlik
• Digər

 

Ağırlaşmaları

Hipervolemiya nəticəsində hüceyrərəarsı sahəyə çoxlu miqdarda suyun toplanması bir çox ağırlaşmalara səbəb ola bilər:

• Ağciyər ödemi, atelektaz
• Plevral maye
• Ürək yetməzliyi
• Abdominal kompartman
• Anastomoz buraxması
• Yara sağalmasının pozulmaları
• Hemodilyusional koaqulopatiya
• Orqan disfunksiyaları

 

Klinik formaları

Perfuziyada dəyişikliyə görə hipervolemiyanın iki klinik forması var:

• hipoperfuzion hipervolemiya – perfuziyanın azalması ilə xarakterizə olunur.
• qeyri-hipoperfuzion hipervolemiya – perfuziya normaldır və ya artmışdır (normo- və ya hiperperfuzion)

Bu iki formanı ayrımaq üçün effektiv arterial həcm (və ya dövr edən qanın həcmi) anlayışından istifadə edilir ki, bu da damardaxili qanın perfuziyada  iştirak edən və orqanların arterial qan ehtiyacını ödəyən miqdarını ifadə edir. Hipoperfuziyon hipervolemiya ürək yetməzliyində, qaraciyər sirrozunda və septik şokda çox rast gəlinir. Ürək yetməzliyində kardiak atımının azalması ilə əlaqədar, qaraciyər sirrozunda və sepsisdə isə vazodilatasiya ilə əlaqədar böyrəklərdən Na⁺ və su reabsorbsiyası çoxalır, ekstrasellular həcm artır, buna baxmayaraq perfuziya zəifləyir. Çünki, sistemə vurulan arterial qan orqanların ehtiyacını ödəyə bilmir. Hipervolemiyada ürək fəaliyyəti normal olarsa perfuziya pozulmur, hətta arta bilir.

 

Diaqnozu

Hipervolemiyanın diaqnozu klinik olaraq qoyulur, ödem, çəki artması və vidaci venada genişlənmə xarakterik əlamətləridir, irəli dərəcələrdə isə ağciyərdə xırıltılar, hidrotoraks, assit, hətta kompartman rast gəlir. Ödem adətən 2,5 litrdən çox maye yığıldıqda müşahidə edilir, oturanlarda ayaqlarda, yatanlarda isə bel nahiyyəsində daha bariz hiss edilir. Ödemin ağır formalarına anasarka, gərgin assit və kompartman sindrom aid edilir.

Hipoperfuziyon və qeyri-hipoperfuziyon formaların klinik diferensiasiyasında hemodinamik göstəricilər, xüsusən də arterial təzyiq önəmli göstəricidir. Hipoperfuziyon formada hiperhidratasiya və  hipervolemiya əlamətlərinə baxmayaraq (ödemlər, vidaci vena genişlənməsi, ağciyərdə xırıltılar, plevral maye, müsbət balans və s.) arterial təzyiq  aşağı olur. Hipervolemiyanın hipoperfuzion forması ilə hipovolemiyaları  fərqləndirmək çox vacibdir, çünki hər iki qrupda da hipotenziya və hipoperfuziya olur, lakin  birincidə kardiotonik, vazopressor, diuretik lazım gəlir və infuziya təhlükəli ola bilər, ikincidə isə infuziya mütləq tədbirdir, vazopressor, diuretik məsləhət deyil (Cədvəl 1). Bunun üçün anamnez, ürəyin, qaraciyərin müayinəsi və sepsisi araşdırmaq lazım gəlir.  Bəzən, xüsusən də hipotenziv septik xəstələrdə differensasiya çətinliyi yaranır və maye yoxsa vazopressor verilməsi məsələsinin həlli çətinləşir. Belə hallarda invaziv dinamik göstəricilərə baxmaq lazım gəlir (ayaq qaldırılmasına və maye infuziyasına hemodinamik cavab testləri).

Hipervolemiyanın osmotik növünü müəyyənləşdirmək üçün qanda Na⁺ səviyyəsinə,  səbəbini müəyyənləşdirmək üçün isə sidikdə Na⁺ miqdarına və ya Na⁺ ekskresiyasına baxmaq lazım gəlir. Sidikdə Na⁺ > 20 mEq/L  olması böyrək yetməzliyi üçün  < 10 mEq/L olması isə ürək yetməzliyi və sirroz üçün xarakterikdir.

 

Müalicəsi

Hipervolemiyanın müalicəsində  əsas prinsiplər perfuziyanı korreksiya etmək və ya qorumaq yolu ilə artıq mayenin çıxarılması və səbəbin aradan qaldırılmasından ibarətdir. Sonuncunu həyata keçirmək üçün diuretiklər və ya mexaniki çıxarıcılar istifadə edilir (dializ, punksiya). Hipoperfuziyon hipervolemiyası olan ürək, böyrək  yetməzliyində, sirrozda və septik xəstələrdə müalicəsi üçün məqsədyönlü infuziya rejimi tətbiq etmək lazım gəlir.

 

Cərrahi xəstələrdə infuzion terapiya

 

Əməliyyatın su mübadiləsinə təsir effektləri

Əməliyyatla əlaqədar orqanizmin su balansında ciddi dəyişikliklər baş verir ki, bunun da başlıca səbəbləri aşağıdakılardır:

• Oral su qəbulunun kəsilməsi - əməliyyatdan əvvəl, əməliyyat vaxtı və sonrakı dövrdə oral su qəbulunun kəsilməsi.
• Üçüncü sahə - cərrahi stress, SİRS və yerli iltihabla əlaqədar suyun damar divarından intersistial sahələrdə yığılması
• Yaradan buxarlanma – böyük kəsiklə aparılan əməliyyatlarda təxminən 0,5-1 ml/kq/saat
• Qanaxma
• Anesteziyanın törətdiyi vazodilatasiya və neyrohumoral blokada

 

Travma,  əməliyyat və ya xəstəliklərlə əlaqədar baş verən stress, iltihab, SİRS və durğunluq kapilyar keçiriciliyini artırır və plazma damar daxilindən çıxaraq yumşaq toxumalardakı intersistial sahəyə (dəri, dərialtı toxuma, əzələ, bağırsaqlar, ağciyər, peritonarxası) və ya boşluqlara (plevra və periton) toplaşır ki, buna üçüncü su sahəsi  deyilir. Üçüncü sahə adətən ödem, assit və ya plevral maye şəklində ortaya çıxır.  Üçüncü sahə əməliyyat və travma vaxtı əmələ gəlməyə başlayır, 48 saata qədər davam edir, 3-cü gündən başlayaraq səfərbər olur və diurezlə çıxır. 3 gündən çox davam edən hallarda ağırlaşma ehtimalı gündəmə gəlir. Üçüncü sahəyə toplanan suyun miqdarı əməliyyatın və travmanın həcmindən asılıdır və təxmini olaraq aşağıdakı kimi hesablanır:

• kiçik əməliyyatlarda – 1-3 ml/kq/saat (məsələn qasıq yırtığı)
• orta əməliyyatlarda – 3-7 ml/kq/saat (məsələn, hemikolektomiya)
• böyük əməliyyatlarda – 9-11 ml/kq/saat (məsələn, pankreatoduodenoektomiya)

 

Bu təsirlərin və cərrahi travmaya məxsus stress və SİRS reaksiyalarının nəticəsində su balansında baş verən  dəyişikliyi şərti olaraq 3 fazaya ayırmaq olar:

• Birinci faza (hipovolemiya) - əməliyyatdaxili dövrü və sonrakı 24-48 saatı əhatə edir, aclığa, üçüncü sahəyə və anesteziyaya bağlı intravaskulyar həcmin azalması baş verir.
• İkinci faza (hipervolemiya)- əməliyyatdan sonrakı 48-72 saatı əhatə edir, stressin və SİRS-in sönməyə başlaması ilə əlaqdar üçüncü sahəyə yığılan su intravaskulyar sahəyə qayıdır, hipervolemiyaya səbəb olur. Bu mərhələdə böyrək funksiyası yetərsiz olarsa hipervolemik ağırlaşmalar baş verə bilir.
• Üçüncü faza (diuretik faza) - əməliyyatdan 72 saat sonra başlayır, bir neçə gün davam edə bilir, üçüncü sahədən gələn mayenin orqanizmdən çıxmasını təmin edir.
• Erkən cərrahi ağırlaşmalarda bu “normal dinamika” dəyişə bilir, xüsusən hipovolemiya fazası uzana və diuretik faza gecikə bilir. Bu vəziyyət bəzi hallarda ağırlaşmaların erkən diaqnostikası kimi istifadə edilə bilər.

 

Əməliyyatətrafı infuzion terapiyanın mərhələləri

Cərrahi xəstələrdə infuzyon terapiyanın məqsədi perfuziyanı təmin etmək üçün damardaxili həcmi normal səviyyədə tutmaq (volemik pozulmaların profilaktika və müalicəsi), elektrolit və qida balansını təmin etməkdir. Həm hipovolemiya , həm də hipervolemiya postoperativ  ağırlaşmaları artırır. Müasir perioperativ infuzion terapiyanın əsasında “Hipovolemiya – hipervolemiya – diurez” paradiqması durur: əməliyyat vaxtı və ilk 24-48 saatda hipovolemiyanın profilaktikası və müalicəsi üçün infuziya vermək, 48 saatdan sonra hipervolemiyanın profilaktikası üçün infuziyanı minimuma endirmək, kəsmək, hətta diuretiklər istifadə etmək. Digər tərəfdən hipovolemik fazanın uzanması (və ya diuretik fazanın gecikməsi) ağırlaşma ehtimalını artırdığı da unudulmamalıdır.

Əməliyyatönü infuzion terapiya - mövcud olan su və elektrolit  pozulmalarını korreksiya etmək və ac qalma müddətindəki təməl ehtiyacları ödəmək üçün aparılır. Hədəf xəstəni normovolemik statusda və normal elektrolit konsentrasiyada əməliyyata göndərməkdir. Xəstəliklə əlaqədar volemik pozulma yoxdursa 10 saata qədər ac qalma intravaskulyar həcmdə ciddi dəyişilik törətmir.

Əməliyyatdaxili infuzion terapiya  5 qrup itkiləri ödəmək üçün aparılır:

• əməliyyatönü defisiti - əməliyyatönü dövrdə ödənməmiş təməl ehtiyacları və volemik defisitləri əhatə edir.
• əməliyyat müddətində təməl ehtiyaclar.
• qanaxma
• üçüncü sahə
• anesteziyaya bağlı vazodilatasiya və neyro-humoral blokada

İnfuziya üçün ədətən izotonik kristalloidlər tətbiq edilir və Ringer-laktat ilk seçimdir.

 

Əməliyyatdan sonrakı infuzion terapiya düzəlməmiş əməliyyatdaxili su-duz pozulmalarının korreksiyası, təməl itkiləri, davam edən üçüncü sahənin əvəz edilməsi, drenajlardan və sarğıdan çıxan itkiləri ödəmək üçün aparılır.

Əməliyyat vaxtı düzəldilməmiş su-elektrolit pozulmalarını yoxlamaq üçün əməliyyat vaxtı balans (verilən və çıxan maye, üçüncü sahə, qanaxma) diqqətlə yoxlanılır, xəstənin əməliyyatdan hiper- yoxsa hipovolemik çıxdığı, hemodinamikası və perfuziyası (arterial təzyiq, diurez) qiymətləndirlir, elektrolitlərə (böyük əməliyyatlarda) baxılır və uyğun infuziya seçilir.

 Təməl ehtiyacları ödəmək üçün xəstə oral qidalanmaya keçənə qədər infuziya davam etdirilir (0,8-1,5 ml/kq/saat).

Üçüncü sahəyə maye yığılmasının 48 saata qədər davam etdiyini,  72 saat sonra intravaskulyar sahəyə qayıtmağa başladığını və hipervolemiya meydana gələ bildiyini nəzərə almaq lazım gəlir. Ona görə də ilk iki gündə hipovelemiya, sonrakı günlər isə hipervolemiyaya diqqət etmək  lazımdır.

Drenajdan və sarğıdan itkilər eyni miqdarda izotonik məhlullarla əvəz edilir.

Qanaxmalar eyni miqdarda kolloid və eritrositar kütlə ilə əvəz edilir. .

 

Perioperativ infuzion terapiyanını rejimləri

Perioperativ dövrdə volemik dəyişikliklərin profilaktikası və korreksiyası üçün nəzərdə tutulan infuzion terapiya 3 rejimdə aparıla bilir:

• sərbəst və ya “müsbət balans” rejimi (standart, klassik yanaşma)
• restriktiv və ya “sıfır balans” rejimi
• məqsədyönlü rejim

 

Sərbəst rejim (müsbət balans rejimi)

Sərbəst və ya klassik standart rejimin prinsipi bütün fizioloji və patoloji itkiləri təxmini də olsa əvvəlcədən hesablamaq, artıqlaması ilə ödəmək və gündəlik balansı müsbət tutmaqdan ibarətdir. Bu rejimdə hipotenziya baş verdikdə ilk növbədə infuziyanı artırmaq tövsiyə olunur. Sərbəst rejimdə xəstənin perioperativ aparılması aşağıdakı qaydada həyata keçirilir.

Əməliyyatdan əvvəl hazırlıqda ac qalma müddəti nəzərə alınaraq, hər saatına 1-1,5 ml/kq/saat dozada izotonik maye verilir.

 Əməliyyatdaxili infuziyada bütün itkilər, o cümlədən ən vacib komponent kimi üçüncü sahə nəzərə alınaraq təxminən aşağıdakı həcmdə kristalloid verilir: anesteziyadan əvvəl 8-10 ml/kq bolus infuziya, əməliyyat vaxtı kiçik əməliyyatlarda 1-3 ml/kq/saat, orta əməliyyatlarda 3-7 ml/kq/saat, böyük əməliyyatlarda isə 7-11 ml/kq/saat miqdarda infuziya edilir. Ringer məhlulu ilk seçim sayılsa da, digər izotonik kristalloidlər də tətbiq edilə bilər. Qanaxma eyni miqdarda kolloidlə və ya 3 qat artıq kristalloidlə əvəz edilir.

Əməliyyatdan sonrakı infuziya standart  qoruma dozasında verilir (1-3 ml/kq/saat), hipovolemiya və hipotenziya varsa artırılır, hipervolemiya varsa (ödem, normo və ya hipertenziya, ağciyərdə xırıltılar) lakin hipotenziya yoxdursa  azaldılır və oral  qidalandırmaya keçdikdə kəsilir.  Düzəlməmiş əməliyyatdaxili su-duz pozulmalaırının korreksiyası, drenajlardan və sarğıdan itkilərin ödənməsi həyata keçirilir.

Beləliklə, çəkisi 70 kg olan xəstədə sərbəst rejimdə infuziyaya aid bir neçə misal gətirmək olar. Yırtıq əməliyyatında infuziya miqdarı əməliyyat günü təxminən 2000 ml (preop -500 ml, anesteziyadan əvvəl 700 ml,  1 saatlıq əməliyyat vaxtı 280 ml, əməliyyatdan sonra 8 saat – 540 ml), laparoskopik xolesistektomiyada 2700 ml təşkir edir. Orta əməliyyatlarda (hemikolektomiya)  əməliyyat günü miqdar 3500 ml, ikinci gün 2500 ml, üçüncü gün 1500 ml təşkil edə bilir. Böyük əməliyyatlarda isə (PDR) infuziya miqdarı əməliyyat vaxtı >5L, 1-ci gün >4L, 2-ci gün >3L, 3-cü gün >2L təşkil edə bilir (buna “5-4-3-2 qaydası” da demək olar).

 

Restriktiv rejim (sıfır balans rejimi)

Restriktiv yanaşmada hipervolemiyaya yol verməmək üçün yalnız fizioloji və patoloji itkiləri ödəmək və gündəlik balansı sıfırda tutmaq prinsipi rəhbər tutulur və əməliyyatönü acqalma müddəti, anesteziya üçün bolus infuziya və üçüncü sahə nəzərə alınmır. Bu yanaşma perioperativ maye disbalansı ilə əlaqədar klassik düşüncələri kökündən dəyişdirən bir neçə elmi və praktik faktlara əsaslanmışdır. Məlum oldu ki, sağlam insanlara 25 dəqiqə ərzində intravenoz verilən 2 litr mayenin böyük hissəsi intersistihal sahəyə keçirək ödemə səbəb olur və bunu 2 gün ərzində çıxarmaq lazım gəlir. Digər tərəfdən məlum oldu ki, postoperativ hipervolemiyanın başlıca səbəbi əməliyyat günü verilən aşırı infuziyadır, xüsusən də, ehtiyacdan əlavə 2,5 litrdən çox mayenin verilməsi ödem, kompartman, anastomoz buraxması və orqan disfunksiyaları kimi postoperativ ağırlaşmalara gətirib çıxarır. Hesab edilir ki, əməliyyat vaxtı stress, SİRS və yerli iltihabla yanaşı damardaxili həcmin artması endoteli və qlikokaliksi zədələyərək kapilyar keçiriciliyini artırır, plazmanın ekstravazasiyasına və üçüncü sahənin meydana gəlməsinə səbəb olur. Yəni, hipervolemiya olmazsa üçüncü sahə də olmaz konsepsiyası ortaya çıxır. Digər tərəfdən oliqouriya, taxikardiya və hipotenziya kimi  əlamətlər hipovolemiyadan çox stress reaksiyaların təzahürü kimi qəbul edilir. Anesteziya vaxtı vazodilatasiyanın önlənməsi üçün narkozun dərinləşdirilməməsi də tövsiyə edilir. Restriktiv infuziya rejimi böyük əməliyyatlarda özünü doğrultmuş və ağırlaşmaların ciddi azalmasına gətirib çıxarmışdır. Ona görə də böyük əməliyyatların perioperativ infuzion terapiyasında restriktiv yanaşma ilk seçim kimi qəbul edilmiş və klassik sərbəst rejimi sıxışdırıb çıxarmağa  başlamışdir. Bu rejimdə,  volemik status normaldırsa preoperativ acqalma müddəti nəzərə alınmır, anesteziyadan əvvəl bolus infuziya verilmir və ya 5 ml/kq dozanı keçmir, əməliyyat vaxtı 1-5 ml/kq/saat həcmdə,  əməliyyatdan sonra ilk gün 0,8-1 ml/kq/saat həcmdə maye verilir,  hipovolemiya və hipotenziya varsa vazopressor və ya kolloid verilir, hipervolemiya varsa (ödem, normo və ya hipertenziya, ağciyərdə xırıltılar) lakin hipotenziya yoxdursa  azaldılır və oral  qidalandırmaya keçdikdə kəsilir, gündəlik balans sıfır və ya mənfi tutulur. İlk günlər diurez üçün xüsusi müdaxilə edilmir (infuziyanı artırma və ya diuretik).  Əməliyyat vaxtı Ringer məhlulu, əməliyyatdan sonra isə yanaşı olaraq digər kristalloidlər də istifadə edilə bilər.  Məsələn, PDR-də infuziya miqdarı  əməliyyat vaxtı <4L, 1-ci gün <3L, 2-ci gün <2L, üçüncü gün isə  <1L təşkil edə bilər (“4-3-2-1” qaydası).

 

Məqsədyönlü infuziya rejimi

Məqsədyönlü infuziya rejiminin mahiyyəti dinamik göstəricilərə əsaslanaraq damardaxili həcmin yetərliliyini, infuziyanın lazım olub-olmadığını və miqdarını operativ şəkildə müəyyən etməkdir. Sərbəst və əsirgəyici rejimlərdə infuziyanın miqdarı volemiyanın və perfuziyanın statik göstəricilərinə  görə  (arterial təzyiq, MVT, nəbz, diurez, balans və s.) təxmini hesablanır. Məqsədyönlü rejimdə isə bu məqsədlə sistolik təzyiqin, nəbz təzyiqinin və ürək atımının variasiyaları kimi həssas göstəricilər (250 ml kimi dəyişikliyə həssas) və bunların maye infuziyasına cavabı istifadə edilir. Bu rejimdə invaziv yollarla  (intrarterial xətlə arterial təzyiq variasiyası, transezofageal exokardioqrafiya ilə ürək atımı və s.)  dinamik göstəricilər ölçülür və xəstənin mayeyə ehtiyacı müəyyənləşdirilir, sonra isə az miqdarda (250 ml) maye verilərək cavaba baxılır. Bu yanaşma hipovolemiyanın operativ və daha dəqiq korreksiyasına şərait yaratmaqla yanaşı hipervolemiyanın  qarşısını almağa da kömək edir.  Məqsədyönlü rejim hazırda uzunmüddətli, qanaxma və maye yerdəyişmə ehtimalı yüksək olan (1000 ml-dən çox) əməliyyatlarda, o cümlədən ürək, ağciyər, beyin əməliyyatlarında və qaraciyər transplantasiyasında standart yanaşma sayılır.

 

Perioperativ infuzion terapiya yanaşması

Hazırki dövrdə perioperativ infuziya rejiminin seçimində xəstənin volemik  statusu, rezervləri və əməliyyatın həcmi (qanaxma və maye yerdəyişmə dərəcəsi) nəzərə alınır. Hipervoelmiya riski az olan kiçik və orta həcmli əməliyyatlarda sərbəst rejim seçilə bilər. Böyük əməliyyatlarda (qanaxma riski 500 ml-dən az) restriktiv rejim ilk seçim kimi tövsiyə edilir. Qanaxma riski yüksək (1000 ml-dən çox), maye yerdəyişmə ehtimalı böyük olan və hipoperfuzion hipervolemiyası olan xəstələrdə isə məqsədyönlü rejim tövsiyə olunur.

 

 

Şəkil 2. Perioperativ infuziya rejimlərinin seçimi.

 

Elektrolit pozulmaları

 

Ümimi məlumat

Kritik xəstələrdə Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ və Mg⁺⁺ səviyyələrindəki dəyişikliklərə çox rast gəlinir. Bu dəyişikliklərin baş verməsində üç əsas mexanizm rol oynayır:

• oral və ya intravenoz girişdə artma və ya azalma,
• böyrək, mədə-bağırsaq və yaradan itkidə artma və ya azalma,
• maye sahələri arasında yerdəyişmə və ya tutulmada dəyişmələr.

Ən çox rast gələn elektrolit pozulmaları aşağıdakılardır:

• Hiponatremiya, hipernatremiya
• Hipokalemiya, hiperkalemiya
• Hipokalsemiya və hiperkalsemiya
• Hipomagnezemiya
• Hipofosfatemiya

 

Risk faktorları

Kritik xəstələrdə elektrolit dəyişikliklərinə təsir göstərən önəmli amillərə aşağıdakıları aid etmək olar:

• Qan və qan məhsullarının transfuziyası
• Turşu-qələvi müvazinəti
• Böyrək və mədə-bağırsaq disfunksiyası

 

Monitorizasiya

Xəstələrdə vaxtaşırı elektrolit səviyyəsi yoxlanılır və normal səviyyədə saxlanılır: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, Fosfor

 

Müalicə prinsipləri

Digər humoral sistemlərdə olduğu kimi elektrolit pozulmalarının korreksiyasında da əsas prinsiplər bunlardır: laborator müayinə ilə vəziyyəti dəqiqləşdirmə, səbəbi aradan qaldırma və əksik olanı korreksiya etmə. Natrium pozulmalarında volemik statusa, kalium pozulmalarında isə asidoza,  böyrək funksiyasına və magnezium səviyyəsinə diqqət etmək lazımdır.

 

Natrium

• Natriumun qandakı normal səviyyəsi 135-155 mEq/L
• Natrium dəyişikliyinin başlıca səbəbləri infuziyalar, dehidratasiya, böyrək, qaraciyər və ürək disfunksiyalarıdır. Əməliyyat vaxtı daha çox hipernatremiya rast gəlir ki, bu da çoxlu infuziyalara və müəyyən qədər hiperkalemiyaya bağlı olur. Natrium dəyişikliklərinin korreksiyasında iki cəhətə diqqət etmək lazımdır: volemik status nəzərə alınır və korreksiyası tədricən aparılır.
• Hiponatremiyada defisit hesablanır, izotonik və ya hipertonik NaCl məhlulu ilə tədricən defisit aradan qaldırılır:
• Natrium defisiti belə hesablanır:
  • Na⁺ defisiti = bədən mayesi x (130 – Na⁺ plazmada faktiki səviyyəsi)
  • Bədən mayesi = 0,6 x bədən çəkisi (kişilərdə)

                             0,5 x bədən çəkisi (qadınlarda)

• Defisiti aradan qaldırma sürəti 0,5 mEq/L/saatdan çox olmamalıdır, səviyyəni 130 mEq/L-dən çox artırmamaq lazımdır.
• Hipernatremiyada əgər hipovolemiya varsa izotonik NaCl, hipervolemiya varsa diuretik istifadə edilir.

Kalium

• Qandakı normal səviyyəsi 3,5-5,5 mEq/L
• Kalium dəyişikliklərinin başlıca səbəbləri ishal, transfuziyalar, sepsis, asidoz, böyrək yetməzliyidir.
• K⁺ səviyyəsinin korreksiyasında ilk növbədə turşu-qələvi vəziyyətinə, böyrək funksiyasına və Mg⁺⁺ səviyyəsinə diqqət etmək lazımdır.
• Hipokalemiyanın əsas səbəbləri itkilər (ishal, qusma, artmış diurez, hipomaqnezemiya), oral qəbulun azalması və hüceyrəyə yerdəyişmədir (alkaloz, qlükoza-insulin, aktiv regenerasiya). Korreksiyası:
• Səbəbi aradan qaldırma (alkaloz, ishal, diuretikləri kəsmə və s.)
• Oral qidalanmaya başlama
• Vena daxilinə KCl 20 mEq/L/saat sürətdən artıq olmamaqla verilir
• Bu tədbirlər fayda verməzsə Mg⁺⁺ səviyyəsinə baxılır və hipomaqnezemiya varsa korreksiya edilir
• Hiperkalemiyanın əsas səbəblərinə kalium yerdəyişməsi törədən (asidoz, çoxlu qan və qan məhsullarının köçürülməsinə bağlı sitrat intoksikasiyası), girişin artmasını törədən (greft reperfuziyası, çoxlu qan köçürülməsi) və çıxışın azalmasını törədən amillər (renal disfunksiya, immunosupressorlar) aiddir. Hiperkalemiyanın korreksiyasında ilk növbədə asidoza, böyrək funksiyasına diqqət etmək lazımdır. Aşağıdakı tədbirlər yerinə yetirilir:
• Kalium qəbulunu dayandırmaq
• Asidoza nəzarət və korreksiya etmək
• Ca-qlükonat 10%-10 ml və ya Ca-xlorid 10%-10 ml vena daxililnə 3-5 dəqiqə ərzində, gərəkərsə 5-10 dəq sonra təkrarlamaq
• İnsulun+qlükoza infuziyası (10-20%-li 500 ml qlükoza + 10 TV insulin qarışığı 1-2 saat ərzində) daha çox profilaktika üçün istifadə edilir
• Furosemid istifadə edilə bilər
• Bu tədbirlər fayda verməzsə davamlı hemodializ tətbiq edilir

 

Kalsium

• Kritik xəstələrdə daha çox hipokalsemiya rastlanır ki, bu da diuretik, sitrat, bikarbonat, laktat və EDTA istifadəsinə bağlı olur. Hiperkalsemiya nisbətən az rast gəlinir.
• Hipokalsemiyada Ca-qlükonat 10%-10 ml və ya Ca-xlorid 10%-10 ml vena daxililnə 3-5 dəqiqə ərzində verilir, sonra 0,5-2 mq/kq/saat dozada infuziya edilir.
• Hiperkalsemiyada diuretik, bikarbonat istifadə edilə bilər.

 

Magnezium

• Hipomaqnezemiya şelator istifadəsinə (sitrat, ETDA, laktat), əməliyyatdan sonra isə regenerasiyaya, böyrək və mədə-bağırsaq itkilərinə bağlıdır.
• Hipomaqnezemiyanın korreksiyası üçün 10%-li Mg-sulfat (100 mq/ml) başlanğıcda 1-5 mEq/kq/12-24 saat, sonra isə 1 mEq/kq/gün dozada 3-5 gün istifadə edilir.

 

Özət

Gün ərzində orqanizmə təxminən 2000-2500 ml (30-35 ml/kq) su daxil olur və çıxır. Su bədəndə əsasən iki sahədə paylanır – hüceyrədaxili və hüceyrəxarici (damardaxili və toxumaarası). Suyun ümumi miqdarı giriş və çıxışın tənzimlənməsi ilə, sahələr arasındakı balansı isə osmolyarlıq və hidrostatik təzyiqlə tənzim olunur. Girişdə, çıxışda və osmolyarlıqda dəyişikliklər su balansı pozulmalarına səbəb olan əsas mexanizmlərdir. 

Su balansının pozulmaları iki formada - suyun ümumi miqdarının və ya ayrı-ayrı su sahələrinin artması və ya azalması formasında ortaya çıxır (hipervolemiya və hipovolemiya), diaqnostikası üçün iki qrup göstəricilər istifadə edilir (statik və dinamik), müalicəsi iki komponenetdən ibarətdir (təməl və əvəzedici). Səbəbindən, ağırlıq dərəcəsindən və klinik formasından asılı olmayaraq müalicədə birinci hədəf perfuziyanın korreksiyası, ikinci hədəf hipervolemiyaya yol verməməkdir. 

Hipovolemiya ekstrasellular həcmin azalmasına deyilir, adətən patoloji itkilər və ya yetərsiz su qəbulu nəticəsində meydana gəlir, hipoperfuziyaya gətirib çıxarır, vaxtında korreksiya olunmazsa şok və orqan yetməzlikəri ilə nəticələnə bilər. Diaqnozu əsasən klinik göstəricilərə görə qoyulur, laborator və görüntüləmə üsulları ilə səbəbi, növü və ağırlıq dərəcələri müəyyənləşdirlir. Anamnezdə patoloji itki, yetərsiz maye qəbulu, susuzluq hissi, mənfi maye balansı, dəri turqorunun azalması, vidaci venaların yapıxması və hipoperfuziya əlamətləri xarakterik əlamətləridir. Müalicəsində əsas tədbir maye infuziyasıdır, perfuziyanı  korreksiya etmək ilk hədəfdir və izotonik məhlullar ilk seçimdir.

Hipervolemiya ekstrasellular həcmin artması ilə xarakterizə olunan vəziyyətdir, intrasellular həcm və Na⁺ konsentrasiyası normal, artmış və ya azalmış ola bilər. Əsas mexanizmi orqanizmdə natriumun ümumi miqdarının artmasıdır ki, bu da Na⁺ çıxışının azalması və ya aşırı qəbulu nəticəsində baş verir. Hipervolemiya toxumalarda ödemə, orqan disfunksiyalarına səbəb ola bilir, anastomoz və yara sağalmalarını poza bilir. İki klinik forması ayrıd edilir- hipoperfizion və qeyri-hipoperfizion. Diaqnozu klinik olaraq qoyulur, ödem, çəki artması və vidaci venada genişlənmə xarakterik əlamətləridir, irəli dərəcələrdə isə ağciyərdə xırıltılar, hidrotoraks, assit, hətta kompartman rast gəlir. Hipoperfuzion formada üçün hipervolemiya əlamətləri ilə yanaşı hipotenziya olur. Müalicəsində  əsas prinsiplər perfuziyanı korreksiya etmək, artıq mayenin çıxarmaq  və səbəbi aradan qaldırmaqdan ibarətdir.

Cərrahi xəstələrdə infuzion terapiyanın məqsədi perioperativ təməl ehtiyacları ödəmək,  xəstəliklə və əməliyyatla əlaqədar meydana gələn volemik pozulmaları korreksiya etməkdir.   Bu məqsədlə sərbəst, restriktiv və məqsədyönlü  rejimlər tətbiq edilə bilər. Sərbəst və ya klassik standart rejimdə bütün fizioloji və patoloji itkilər əvvəlcədən təxmini hesablanır, artıqlaması ilə ödənilir və gündəlik balans müsbət tutulur. Bu rejim üçüncü sahəyə və hipervolemiyaya səbəb olur, hazırda az riskli xəstələrdəki orta və kiçik əməliyyatlarda tövsiyə edilir.  Restriktiv rejimdə hipervolemiyaya yol verməmək üçün yalnız fizoloji və patoloji itkiləri ödənilir və gündəlik balansı sıfırda tutulur. Bu rejim böyük əməliyyatlarda tövsiyə edilir. Məqsədyönlü infuziya rejimində damardaxili həcm dəyişikliyi, infuziya ehtiyacı və miqdarı operativ müəyyən edilir və bu məqsədlə invaziv yolla dinamik göstəriciləri ölçmək lazım gəlir (sistolik təzyiqin, nəbz təzyiqinin və ürək atımının variasiyaları). Bu rejim yüksək riskli xəstələrdə və çox böyük əməliyyatlarda ilk seçimdir.

Elektolit pozulmaları artma və ya azalma şəkilində ortaya çıxır, diaqnozu qanda konsentrasiyalarına görə müəyyən edilir və uyğun şəkildə korreksiya edilir.

 

Su-elektrolit mübadiləsi pozulmaları üzrə suallar

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Əməliyyat vaxtı maye itkilərinin mexanizimləri nələrdir?	Təməl itkilər, anesteziyaya bağlı vazodilatasiya, üçüncü sahə, qanaxma, yaradan buxarlanma
İnfuzion terapiyanın prinsipləri  nələrdir?	Perfuziyanın korreksiyası, hipervolemiyanın profilaktikası, elektrolit korreksiyası.
Hansı infuziya rejimləri var?	Sərbəst, restriktiv və məqsədyönlü.
Sərbəst infuziya rejimi nədir?	Bütün itkiləri artıqlaması ilə ödəmək və balansı müsbət tutmaq
Sərbəst rejimin əsas çatışmaya cəhəti nədir?	Hipervolemiya
Əməliyyatdan sonrakı hipervolemiyanın əsas səbəbi nədir?	Əməliyyat vaxtı aşırı infuziya
Hipervolemiyanın ağırlaşmaları nələrdir?	Periferik və ağciyər ödemi, assit, plevral maye, kompartman, anastomoz və yara ağırlaşmaları.
Hipervolemiya kapilyar keçiriciliyini niyə artırır?	Endoteli örtən qlikokaliks “durulaşır”   və  zədələnir.
Restriktiv infuziya rejimi nədir?	Hipervolemiyanın profilaktikası üçün balansı sıfırda tutmaq
Restriktiv rejimdə infuziya hansı miqdarda  verilir?	1-2 ml/kq/saat
Məqsədyönlü infuzion terapiya nədir?	Damardaxili həcm, infuziya ehtiyacı və miqdarını operativ və daha dəqiq müəyyənləşdirmək.
Dinamik göstəricilər nədir?	Müəyyən təsirlərlə əlaqdar hemodinamik göstəricilərin variasiyası
Məqsədyönlü rejimin əsas çatışmayan cəhəti nədir?	İnvaziv müdaxilə gərəkdirməsi
Perioperativ infuzion terapiyada ən çox istifadə edilən məhlul hansıdır?	Ringer-laktat

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərifi

Hazırkı tərifə görə sepsis infeksiyaya qarşı pozulmuş immun reaksiyanın törətdiyi həyati təhlükəli orqan disfunksiyalarıdır: sepsis = infeksiya + orqan disfunksiyası. Başqa sözlə sepsis elə həyati təhlükəli vəziyyətdir ki, orqanizmin infeksiyaya qarşı immun reaksiyası özünü zədələyir və orqan disfunksiyası ortaya çıxır.

Tarixi baxımdan sepsisin tərifi və mahiyyəti ilə əlaqədar müxtəlif konsepsiyalar olmuşdur. Hippokratın dövründən mikrobların kəşfinə qədərki dövrdə sepsis dedikdə  toxumaların irinləməsi, çürüməsi, parçalanması və buxarlanması nəzərdə tutulmuşdur. Mikrobların kəşfindən sonra sepsisin infeksion mənşəli olduğu qəbul edilmişdir və 1914-cü ildə Schottmüller sepsisin elmi tərifini verimişdir: sistemik əlamətlər törədən infeksiya sepsis adlandırılımışdır (sepsis = infeksiya + ümumi əlamətlər).  Bu tərif uzun illər hakim tərif olmuşdur. 1991-ci ildə ortaya atılan  sistemik iltihabi reaksiya sindromu (SİRS) konsepsiyasına əsaslanaraq sepsis dedikdə SİRS ilə müşayiət olunan infeksiya ocağı nəzərdə tutuldu: sepsis = infeksiya ocağı + SİRS (Sepsis-1 Konsensusu). Bundan 10 il sonra, 2001-ci ildə sepsisin yeni tərifi təklif edildi və sepsis çoxsaylı əlamətlərin kompleksi kimi təqdim edildi (Sepsis-2 Konsensusu).  Nəhayət 2016-cı ildə Sepsis-3 Konsensusunda sepsisin yuxarıda qeyd edilən yeni tərifi verildi (sepsis = infeksiya + orqan disfunksiyası).

 

Səbələri

Sepsis çoxsaylı xəstəliklərin ağırlaşması kimi ortaya çıxır:

• Travma, şok
• İltihabi xəstəliklər
• İnfeksiyalar
• İşemiya, nekroz
• İntoksikasiyalar
• İdiopatik səbəblər

 

Patogenezi

İmmun sistemin komponentləri və funksiyaları

İmmun sistem orqanizmin antigen stabilliyini təmin edən homeostatik sistemdir və ilkin funksiyası mikrobları məhv etməkdən ibarətdir. Bundan başqa immun sistem orqanizmə daxil olan yad antigenləri rəddetmədə (orqan və toxuma köçürülməsi) və zədələnmiş toxumaları təmizləmədə də mühüm rol oynayır.

Bu sistemin iş prinsipi yad zülalları (antigenləri)  spesifik   anticisimlərlə (immunoqlobulinlər, T-limfositlər) birləşdirərək aradan qaldırmaqdan ibarətdir.

Əsas komponentləri leykositlər və immunoglobulinlər olan immun sistemin bir-biri ilə sıx əlaqəli olan iki tipi var: anadangəlmə (innat) və qazanılmış (adaptiv). 

İnnat immun sistemin mühüm xüsusiyyəti antigenlə təkrar qarşılaşdıqda immun cavabın müddətinin və intensivliyinin dəyişməməsidir (yəni immun yaddaş olmur). Neytrofil, monosit-makrofaq, eozinofil, bazofil, komplement və kəskin faza zülalları (CRP, lizosim və s.)  innat sistemin əsas komponentləridir.  İnnat immun sistem yad antigenləri birbaşa olaraq bu hüceyrələrdəki spesifik reseptorların köməyi ilə (Toll-like, NOD-like və s.) tanıyır və məhv etmək üçün faqositoz, opsonizasiya və komplementar lizis kimi effektor mexanizmləri həyata keçirir.

Adaptiv immun sistemin xarakterik cəhəti antigenlə təkrar qarşılaşdıqda immun cavabın müddəti və intensivliyinin dəyişməsidir, yəni immun yaddaşın olmasıdır. Bu sistemin əsas komponenti limfositlərdir. Lakin antigen təqdim edən hüceyrələr, böyük toxuma antigenləri, immunoqlobulinlər və sair də rol oynayırlar. Adaptiv sistemdə yad antigenlər antigen təqdim edən hüceyrələrdə işləmdən keçdikdən sonra tanınır, T-limfositlərə təqdim edilir, sonra isə bunlara qarşı spesifik sitotoksik T-limfositlər (CD8+) və ya immunoqlobulinlər hazırlanır. Spesifik anticisimlərlə yanaşı “növbəti qarşılaşmanı” tənzimləmək üçün yaddaş və requlyator (Th1, Th2, B-limfositlər) hüceyrələr də hazırlanır. Bu sistem antigeni məhv etmək üçün sitotoksikoz, antigen blokadası və faqositoz kimi effektor mexanizmlərdən istifadə edir (Şəkil 1). 

 

Şəkil 1. Adaptiv immun cavab

Prinsipial fərqlərinə baxmayaraq innat və adaptiv   immun sistemlər arasında sıx əlaqə vardır. Adaptiv sistem antigeni tanımaq və məhv etmək üçün innat sistemin komponentləri olan dentritik hüceyrələrdən, monositlərdən istifadə edə bilir. Digər tərəfdən innat sistem aktivləşdikdə hüceyrələrdəki antigen ekspressiyasını artıraraq adaptiv sistemi də aktivlşdirə bilir. Məsələn, orqan transplantasiyasında işemiya-reperfuziya zədələnməsi innat sistemi aktivləşdirərək ilkin zədələnməni artırır, bu da adaptiv sistemi daha da fəallaşdıraraq erkən rəddetməni artıra bilir. Hesab edilir ki,  innat immun sistem zədələyiciyə və zədələnməyə qarşı ilkin, sürətli və dəyişməyən cavabı,  adaptiv sistem isə  ikincili, “təmkinli”, dəyişkən və daha effektiv cavabı təşkil edir.

 

İltihab

İltihab innat immun sistemin zədələyiciyə (mikroblara) və zədələnmiş toxumalara qarşı ən effektiv reaksiyası olub, aşağıdakı 3 bioloji “vəzifəni” yerinə yetirir:

• zədələyicini məhv etmək və ya hüdudlamaq
• zədələnmiş bölgəni nekrozdan təmizləyərək bərpaya hazırlamaq
• bərpa proseslərinə təkan vermək.

Zədələnmənin növündən və yerindən asılı olmayaraq iltihabi reaksiya eyni ardıcıllıq və qanunauyğunluqla gedir: zədələnmə və/və ya zədələyici®leykositlərin aktivləşməsi ® sitokin və mediator ifrazı ® humoral, damar, toxuma və digər dəyişikliklər (hemostaz, vazodilatasiya, keçiriciliyin artması, ödem, nekroliz, sellular disfunksiya və s.). Hesab edilir ki, mikrob və ya zədələnmiş toxuma mənşəli olan və molekulyar paternlər (matrikslər, strukturlar) adlanan maddələrin leykositlərdəki (xüsusən, neytrofillərdə və makrofaqlardakı) patern tanıyan reseptorlarla birləşməsi leykositlərin aktivləşməsinə səbəb olur (Şəkil 2).

 

Şəkil 2. İnnat immun cavab

 

Bakteriyalara aid molekulyar paternlərə (BAMP) pepdidoglikanlar, lipopolisaxarid (endotoksin), beta-qalaktin, mikrobial DNT və RNT-lər və s. çoxsaylı maddələr aid edilir. Zədələnmə nəticəsində hüceyrələrdən kənara çıxan və dağılmaya aid molekulyar paternlər (DAMP) və ya alarminlər adlanan madddələrin istilik şoku proteinləri, HMG, histonlar, mitoxondrial DNT, nukleopepdidlər və s.  kimi çoxsaylı nümayəndələri var. Əsasən makrofaqlarda və neytrofillərdə yerləşən çoxsaylı patern tanıyan reseptorların (PTR)  qarmağa bənzər (toll-like, TLR), düyünəbənzər (node-like, NLR), C-tip lektin  (CLR) və s. nümayəndələri məlumdur. DAMP və ya BAMP-ların reseptorlarla, xüsusən də monositlərdə daha çox rastlanan TLR4 ilə birləşməsi hüceyrədaxili siqnal sistemini işə salaraq  transkripsional faktorları (NF-betta, AP1, IRF3, ERK1/2  və s.) aktivləşdirir ki,  bunlar da həm iltihabyönlü (İL-1, İL-6, TNF-alfa, İNF-1 və s), həm iltihabəleyhinə (İL-10, TGF-beta, PGE2) sitokinlərin və mediatorların, hətta DAMP-ların ifrazına səbəb olurlar. Bu ilkin sitokin ifrazı toxumada və orqanizmdə 3 qrup prosesin başlanmasına gətirib çıxarır. Bir tərəfdən, iltihabyönlü sitokinlər və yeni DAMP-lar iltihabi prosesi başladır: endotel aktivləşir, adheziv molekullar ekspressiya olunur, bölgəyə yeni leykositlər cəlb olunur, leykositlər aktivləşir, toxuma leykositar hücuma məruz qalır (reaktiv oksigen radikalları və peroksid zədələnməsi, leykositar enzimlər və  sellular-ekstrasellular zədələnmə, faqositoz və s.), mikrosirkulyasiya və koaqulyasiya dəyişiklikləri ortaya çıxır. Digər tərəfdən qana keçən sitokinlər (TNF-alfa, İL-6, qranulosit-monosit böyümə faktoru və s.) iltihabın gedişini təmin etmək üçün sümük iliyini, qan dövranını, kəskin faza protein sintezini və energetik sistemləri aktivləşdirirlər. Digər tərəfdən isə, makrofaqlardan ifraz olunan İL-10, transformasiyaedici böyümə faktoru (TGF-beta), prostaglandin E2 və s. faktorlar immunosupressiyanı başladır (sitokin ifrazı azalır, Th2 limfositlər artır, Th1 azalır, limfositar apoptoz başlayır və s). Kompensator əks-iltihabi reaksiya (KƏİRS) adlanan bu immunosupressiya iltihabi prosesin “həddini aşmasının” qarşısını alır və söndürür.

Hesab edilir ki, monosit/makrofaqlar immun cavabın təşkilində və tənzimlənməsində (həm iltihabin, həm də immunosupressiyanın başlanmasında, davam etməsində və sönməsində) əsas rol olynayır.

 

İltihabın tənzimlənməsi

Zədələnməyə və bakterial invaziyaya qarşı immun cavab reaksiyalarının tənzimlənməsi ilə əlaqədar  iki konsepsiya var: fazalaşma və balanslaşma konsepsiyaları (Şəkil 3).

 

Şəkil 3. İltihabyönlü və iltihabəleyhinə reaksiyaların tənzimlənməsində fazalaşma (tam xəttlər) və balanslaşma konsepsiyaları (qırıq xəttlər)

 

Fazalaşma konsepsiyasına görə, əvvəl stimulyasiya (iltihab) başlayır və bunun ardınca meydana gələn supressiya iltihabı söndürür. Balanslaşma konsepsiyasına görə isə, iltihabi və əks-iltihabi proseslər paralel başlayır, nəticə bu iki prosesdən hansının yüksək olmasına uyğun olaraq iltihab və ya immunosupressiya şəklində ortaya çıxır.

 

SİRS və sepsis

SİRS (sistemik iltihabi reaksiya sindromu) innat immun sistemin zədələnməyə və zədələyiciyə qarşı həyata keçirdiyi müdafiə xarakterli sistemik reaksiyası, sepsis isə immun sistemin infeksiyaya qarşı disfunksional reaksiyası nəticəsində meydana gələn orqan zədələnməsi kimi qəbul olunur (autodestruksiya).

Hazırkı düşüncələrə görə təbiətcə müdafiə (qoruma-tənzimləmə-bərpaya təkan) xarakteri daşıyan SİRS reaksiyasının destruktiv xarakterli sepsisə çevrilməsinin başlıca səbəbi  iltihabı prosesin tənzimlənməsində olan pozulmadır – disrequlyasiyadır (Şəkil 4).

 

Şəkil 4. Müasir SİRS və sepsis nəzəriyyəsinin sxemi

 

İltihabi proses innat immun sistemin mərkəzi hüceyrəsi olan monosit/makrofaq tərəfindən başladılır və tənzimlənməsi üçün paralel və ya ardıcıl olaraq kompensator əks-iltihabi reaksiyanı (KƏİRS) həyata keçirir. Bu iki proses arasındakı, yəni, iltihab-immunosupressiya tarazlığının pozulma mexanizmi dəqiq məlum olmasa da, ehtimal olunan  iki konsepsiya var: ikinci zərbə və əks-iltihabi konsepsiyalar.

İkinci zərbə konsepsiyasına görə iltihabı prosesin gedişi vaxtı əlavə zədələnmə meydana çıxarsa (məsələn, infeksiya, travma, hiopovolemiya, şok və s.)  immun sistemin normal SİRS reaksiyası pozulur və destruktiv xarakter alır.

 İmmun disregulyasiyanın baş verməsi ilə əlaqədar ikinci konsepsiya əks-iltihabi konsepsiyadır. Bu konsepsiyaya görə əsk-iltihabı reaksiya adekvat olarsa SİRS-in qarşısını ala bilir, lakin həm azlığı, həm də çoxluğu SİRS-in destruktiv formaya keçməsinə gətirib çıxara bilir.  Məsələn, sirrotik xəstələrdə sepsisin tez baş verməsi və ağır getməsinin səbəbi kimi əks-iltihabi faktorların zəifliyi göstərilir. Əməliyyatdan sonrakı sepsisin baş verməsini isə əks-itihabı reaksiyanın çoxluğu ilə əlaqələndirənlər var. Məlumdur ki, travmalarda sepsis adətən ilk 3 gün ərzində, əməliyyatlardan sonra isə 5-6-cı günlərdə ortaya çıxır. Hesab edilir ki, anesteziya və əməliyyatətrafı tədbirlər ilk günlərdəki iltihabi reaksiyanı zəiflədərək paralel başlayan immunosupressiyanın nisbi üstünlüyünə səbəb olur. Bu dövrdə bir tərəfdən cərrahi və kateter travmaları (kateter, intubasiya, nazoqastral zond, sidik kateteri), digər tərəfdən isə nisbi immunosupressiya infeksiyanın inkişafına səbəb olur. İnfeksiyaya qarşı immun reaksiyanın pozulması  özünü sepsis şəklində biruzə verir və sistemik zədələnmələrə gətirib çıxarır.

SİRS və sepsis anlayışlarına analogiya kimi əməliyyatdan sonrakı təmiz yaraların birincili və irinləmə ilə sağalmalarını misal gətirmək olar. Eyni şərtlər daxilində əməliyyat olunan xəstələrin birində yara birincili sağalır, yəni, yaradakı iltihab normal gedir və yaranın sağalmasına xidmət edir. Digərində isə, yarada irinli iltihab baş verir və yara ikincili sağalır, yəni, yaradakı iltihab sağalma prosesini zədələyir. Klassik olaraq yanaşdıqda yara irinləməsi yarada infeksiyanın çoxalması və toxumaları zədələməsi nəticəsində meydana gəlir, yəni,  “günahkar infeksiyadır” (klassik sepsis nəzəriyyəsi). Lakin, eyni aseptik şəraitdə, eyni metodla aparılan əməliyyatdan sonrakı irinləməni bununla izah etmək olmur. Digər tərəfdən steril yaralar olmur və yara mikroflorasının əksəriyyəti ekzogen yox, endogendir. Hazırkı düşüncəyə görə, yara irinləməsinin əsas mexanizmi yaradakı mikroblara və ya zədələnmiş toxumalara qarşı immun sistemin pozulmuş reaksiyasıdır (immun disfunksiyadır), yəni “günahkar immun sistemdir”. Həm zəifləmiş immun reaksiya (immunosupressiya), həm də həddini aşmış immun reaksiya (aşırı iltihab) infeksiyanın inkişafına, toxumaların zədələnməsinə və irinləməyə gətirib çıxarır.

 

Diaqnostikası

 

Şübhə

İnfeksiya və ya orqan disfunksiyası olan bütün xəstələrdə sepsis ön planda tutulmalıdır.

 

Dəqiqləşdirmə

SİRS diaqnozunu qoymaq üçün aşağıdakı 4 kriteriyadan ən azı ikisi olmalıdır:

• Temperatur >38^oC və ya <36^oC
• Taxikardiya >90 vurğu/dəq
• Taxipnoe >20 və ya Pa CO₂< 43 kPa
• Leykositoz >12x10⁹/l, və ya leykopeniya <4x10⁹/l

 

Sepsis diaqnozunu qoymaq üçün aşağıdakı iki kriteriya olmalıdır:

• şübhəli və ya təsdiqlənmiş infeksiya ocağı
• həyati təhlükəli orqan disfunksiyası.

Orqan disfunksiyası ilkin olaraq qısa-SOFA şkalası ilə qiymətləndirilə bilər (sistolik təzyiq 100 mm Hg st-dan az, şüur dəyişikliyi və ya Glasgow şkalası ilə 13 baldan az, tənəffüs sayı 22-dən çox). Sonra isə geniş SOFA və ya CLIF-C-OF şkalası ilə dəqiqləşdirilir: hər iki şkala ilə bal 2-dən çox artarsa disfunksiya qəbul edilir ki, bu letallığı 10% artırır. 

Septik şok sepsisin ağır formalarından biri olub sepsis nəticəsində meydana gələn və letallığı artıran ağır dərəcəli sirkulyator (hipoperfuziya) və sellular-metabolik disfunksiyadır. Əvvəllər septik şok diaqnozunu qoymaq üçün infuziyaya cavab verməyən hipotenziya (hipoperfuziya) kriteriyası tətbiq edilirdi. Hazırda isə septik şok diaqnozu aşağıdakı kriteriyalar əsasında qoyulur:

• sepsis əlamətləri
• infuziyaya cavab verməyən, vazopressor gərəkdirən hipotenziya və hiperlaktatemiya: orta arterial təzyiqi 65 mm Hg st.-dan yüksəkdə və laktatı 2 mmol/l-dən aşağı saxlamaq üçün vazopressor tətbiqi (letallıq 40%) [31].

MODS -multipl orqan disfunksiya sindromu  2 və daha çox orqan və sistemdə baş verən disfunksiyaya deyilir. Disfunksiya termini orqan və ya sistemin homeostazı təmin edə bilməməsi və müdaxilə zəruriliyi mənasında işlədilir.  Əvvəllər “yetməzlik” termini daha çox geriyədönməz və əvəzedici müalicə lazım gələn hallar üçün istifadə edilirdi.  Hazırda isə disfunksiya geriyə dönə bilən funksional pozulma kimi qiymətləndirilir, onun ağır formaları isə yetməzlik adlandırılır.

Disfunksiyanın dərəcəsini müəyyənləşdirmək üçün çoxsaylı şkalalar var. Sepsisdə özünü ən çox doğruldan SOFA və CLIF-C-OF klassifikasiyasıdır (Cədvəl 1).

 

Sepsisin ağırlıq dərəcələri

Sepsisin ağırlıq dərəcəsini təyin etmək üçün ən mühüm göstərici orqan disfunksiyası və yetməzlikləridir. Bunun üçün SOFA, qısa-SOFA, CLIF-C-OF  APACHE, Marshall, Glasgow və s. kimi orqan disfunksiyalarına əsaslanan şkalalar tətbiq edilə bilər.

 

Cədvəl 1. CLIF-C-OF   klassifikasiyası

Orqan	1	2	3
Qan dövranı	Orta arterial təzyiq 70-dən çox	Orta arterial təzyiq 70-dən az	Vazopressor istifadəsi
Ağciyər
PaO2/FiO2	>300	200-300	≤200
SpO2/FiO2	>357	214-357	≤214
Beyin - (QKŞ və ya ensefalopatiya)	Normal (0) dərəcə)	1-2 dərəcə	3-4 dərəcə
Qaraciyər (bilirubin mq/dl)	<6	6-12	≥12
Böyrək (kreatinin, mq/dl)	<2	2-3,5	≥3,5 və ya dializ
Koaqulyasiya (INR)	<2	2-2,5	≥2,5

 

 

Səbəbin təyini

Sepsisi olan xəstələrdə mənbənin və infeksiya növünün təyini üçün hərtərəfli laborator və görüntüləmə müayinələri aparmaq lazımdır. İlk 6 saat ərzində təcili müdaxilə gərəkdirən patologiyalar yoxlanılmalıdır: intraabdominal abses, gastrointestinal perforasiya, bağırsaq işemiyası, xolangit, xolesistit, apendisit, pielonefrit, nekrotik yumşaq toxuma infeksiyaları, digər dərin infeksiyalar (empiema, artrit), implant infeksiyalaşması və kateter sepsisi. Abdominal patologiyaları təyin etmək üçün kontrastlı KT ilk seçimdir. Qeyri-stabil xəstələrdə USM tətbiq edilə bilər, lakin laparoskopik diaqnostika da unudulmamalıdır. Səbəbi tapılmayan sepsisdə PET-KT edilə bilər.

 

Müalicəsi

 

Müalicə prinsipləri

Sepsis kritik vəziyyət hesab olunur və müalicəsi təcili olaraq aşağıdakı 4  prinsip üzrə aparılır:

• Dəstək müalicələri
• Antibiotikoterapiya
• Mənbənin aradan qaldırılması və ya nəzarətə alınması
• İmmun requlyatorlar

 

İlkin tədbirlər

İlkin tədbirlər ilk 6 saatda həyata keçirilir və aşağıdakı işlər görülür

• Reanimasion tədbirlər
• Bakterial diaqnostika və antibiotikoterapiya
• Təcili əməliyyat tələb edən septik mənbələrin təsdiqi və ya inkarı ilə yanaşı gərəkərsə aradan qaldırılması.

İlkin tədbirlərdən bir qismi “qızıl saat” adlandırılan ilk 1 saat ərzində yerinə yetirilir (tədbirlər travmadakı “qızıl saat” adlandırılan ilk saatdakı stabilizasiya tədbirlərinə çox oxşardır və oksigenasiya və qan dövranı stabilizasiyasına əlavə olaraq mikrob kulturu alınır və antibiotikoterapiya başlanır):

• oksigen verilir
• hemodinamika stabilləşdirilir
• kultur götürülür
• antibiotiklər başladılır

 

Stabilləşdirmə tədbirləri

Xəstəyə 3 saat ərzində 30 ml/kq dozada kristalloid (Ringer, Ringer-laktat) verilir və hemodinamika və perfuziyaya baxılır. Əvvəllər infuziyanı yönləndirmək üçün mərkəzi venoz təzyiq və venoz saturasiya ön planda tutulurdu. Hazırda isə bu məqsədlə orta arterial təzyiq (hədəf 65 mm Hg st-dan yüksək tutmaqdır) və qanda laktat götürülür (hədəf normallaşdırmaqdır). Bunlarla yanaşı ürək atımı, nəbz təzyiqi, passiv ayaq qaldırma testi, diurez kimi göstəricilərin dinamikasından istifadə edilə bilər.  Exokardioqrafiya stabilizasiyada vacib müayinədir, ürək atımını, ürək atımının infuziyaya cavabını  və şokun növünü müəyyənləşdirmək üçün tətbiq edilir.

İlkin infuziyaya baxmayaraq stabilləşmə baş vermirsə və kardiogen şok yoxdursa (exokardioqrafiyada) vazopressor istifadə edilir: əvvəl noradrenalin verilir, buna da cavab yoxdursa vazopressin və adrenalin əlavə edilir. Vazopressorlara cavab olmadıqda hidrokortizon tətbiq edilə bilər. İnfuziya və vazopressor müalicəsinə 6 saat ərzində cavab alınmadıqda və ya müvəqqəti cavab alınarsa ürək fəaliyyətini təkrar qiymətləndirmək və mənbəni təcili nəzarətə almaq lazım gəlir.

Effektivliyinə görə kristalloidlər və kolloidlər arasında ciddi fərq görünmür. Kristalloidlər ilk seçimdir, kolloid kimi albumin və jelatin tətbiq edilə bilər, hidroksietilnişasta tövsiyə edilmir.

 

Mənbəyə nəzarət

İlk 6 saat ərzində klinik və görüntüləmə üsulları ilə təcili müdaxilə tələb edən mənbələr təsdiq və ya inkar edilməlidir. Müdaxiləni diaqnoz qoyulan kimi, xəstə stabilləşdikdən həmən sonra və ya 6-12 saat ərzində aparmaq  olar. Lakin stabilləşməyən xəstələrdə stabilləşdirmə tədbiri kimi məcburi müdaxilə aparmaq lazım gələ bilir. Pankreatik abses istisnadır və bir neçə saat və ya gün gecikdirilə bilər. Mənbəyə nəzarət tədbiri kimi drenaj, nekrektomiya, yad cisim çıxarılması, radikal cərrahiyyə (rezeksiya, ektomiya, amputasiya) və s. aparıla bilər. Müdaxilə üçün azinvaziv üsullar ilk seçimdir.

 

Antibiotikoterapiya

Sepsis və septik şoku olan xəstələrdə bir saat ərzində mikrob kulturu alınır və  antibiotikoterapiya başladılır. Əvvəlcə ehtimal olunan mikroba qarşı empirik müalicə, sonra isə təyin olunmuş mikroba görə antibiotik seçilir. Empirik müalicədə bir və ya bir neçə antibiotik istifadə edilə bilər və 3-5 günü keçməməlidir. Pseudomonas infeksiyalarında və neytropenik xəstələrdə kombinə olunmuş antibiotikoterapiya tövsiyə edilir. Əsas müalicədə isə, tək antibiotik istifadəsinə üstünlük verilməsi və 7-10 günü keçməməsi tövsiyə edilir. Qeyri-infeksion septik şokda antibiotikoterapiyaya gərək yoxdur.

 

Dəstək müalicələri

Ağciyər dəstəyi üçün oksigenoterapiya, mexaniki ventilyasiya lazım gələ bilir. Mexaniki ventilyasiyada təzyiqin 30 sm H₂O-dan yuxarı olmaması, birdəfəlik həcmin (tənəffüs həcmi) 6 ml/kq səviyyədə tutulması tövsiyə edilir. Ağciyər ödemi və respirator distressi olanlarda infuziyaya diqqət etmək lazımdır.

Hemodinamikanın stabilləşməsinə baxmayaraq davam edən böyrək disfunksiyasında hemofiltrasiya tətbiq edilir.

Eritrositar kütlə köçürülməsinə göstəriş Hb<70 q/l. Hədəf hemoqlobini 70-90 q/l arasında tutmaqdır. Xüsusi hallarda (infarkt, hipoksemiya, laktik asidoz, hemorragiya) 90 q/l-dən yüksək tutmaq lazımdır. Eritropoetin istifadəsinə gərək yoxdur.

Plazma köçürülməsi hemorragiyalarda, planlanan əməliyyatlarda göstərişdir, koaqulyasiyanın korreksiyası üçün isə gərək deyil.

Trombositar kütlə aşağıdakı hallarda göstərişdir: trombosit  sayı <5x10⁹/l, və ya trombosit sayı 5-30x10⁹/l lakin qanaxma riski var, və ya trombosit sayı 50x10⁹/l, lakin cərrrahi və ya invaziv müdaxilə gərəkirsə.

Antitrombin istifadəsinə gərək yoxdur.

 

Digər müalicələr

• Trombozun profilaktikası üçün bütün septik xəstələrdə heparin, kiçik molekullu heparinlər və mexaniki vasitələr (elastik corab, vaxtaşırı kompressiya) istifadə edilir.
• Stress xoralarının profilaktikası üçün H₂ blokatorlar və ya hidrogen körüyü blokatorları (rabeprazol, esomepazol) istifadə edilir.
• Qlükozaya nəzarət edilir və səviyyəsini 180 mq/dl-dən yuxarı qaldırmamaq üçün insulin tətbiq edilir.
• Enteral qidalanmaya üstünlük verilir.

 

Özət

Müasir tərifə görə sepsis infeksiyaya qarşı pozulmuş immun reaksiyanın törətdiyi həyati təhlükəli orqan disfunksiyalarıdır: sepsis = infeksiya + orqan disfunksiyası. Başqa sözlə sepsis elə həyati təhlükəli vəziyyətdir ki, orqanizmin infeksiyaya qarşı reaksiyası özünü zədələyir və orqan disfunksiyası ortaya çıxır.

Sepsis çoxsaylı xəstəliklərin ağırlaşması kimi ortaya çıxır və travma, şok, iltihabi və infeksion xəstəliklər, işemiya, nekroz və toksikozlar əsas səbəbləri sayılır. Hesab edilir ki, sepsis immun sistemin disfunksiyasıdır, infeksiyaya qarşı cavab reaksiyasında baş verən disrequlyasiya nəticəsində meydana gəlir və orqanları zədələyir (autodestrukasiya). Klinik olaraq SİRS və orqan disfunksiyaları ilə biruzə verir, diaqnozu əsasən klinik olaraq qoyulur, infeksiya və orqan disfunksiyası diaqnostik kriteriyalardır. Müalicəsi dəstək, antibiotikoterapiya və mənbənin ləğvi prinsipləri üzərində qurulur.

 

Sepsis üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
İnfeksiya nədir?	Bakteriya, virus və göbələklərin törətdiyi xəstəliklər.
SİRS (sistemik iltihabı reaksiya sindromu) nədir?	Orqanizmin ümumi iltihabıdır və aşağıdakı 4 iltihab əlamətindən ən azı ikisi olmalıdır: temperatur >38oC  və ya <36oC taxikardiya >90 vurğu/dəq taxipnoe >20 və ya Pa CO2< 43 kPa leykositoz >12x109/l, və ya leykopeniya <4x109/l
Sepsis nədir?	İnfeksiya və orqan disfunksiyasıdır.
Septik şok nədir?	Sepsis əlamətləri ilə yanaşı infuziyaya cavab verməyən və vazopressor gərəkdirən hipotenziya və hiperlaktatemiya.
Sepsisin səbəbləri nələrdir?	Şok, iltihabi və infeksion xəstəliklər, işemiya, nekroz və toksikozlar.
Patogenezi nədən ibarətdir?	İnfeksiyaya qarşı cavab reaksiyasında baş verən disrequlyasiya və orqan zədələnməsi (autodestruksiya).
Gediş xüsusiyyəti necədir?	Səbəb aradan qaldırılmadıqda letallıqla nəticələnir.
Ağırlaşmaları nələrdir?	Septik şok, RDS, orqan yetməzlikləri, letallıq.
Klinik əlamətləri hansılardır?	SİRS, infeksiya və disfunksiya əlamətləri.
Hansı xəstələrdə şübhələnmək lazımdır?	İnfeksiyası və ya orqan disfunksiyası olan bütün xəstələrdə.
Dəqiqləşdimək  üçün hansı müayinələr lazımdır?	İnfeksiyanı (kültür, görüntüləmə, klinik) və orqan disfunksiyasını yoxlamaq
İnfeksiyanı necə müəyyənləşdimək olar?	Klinik, kültürlər, görüntüləmədə (USM, KT, MRT, PET-KT) iltihab ocağı
Orqan disfunksiyası necə təyin edilir?	Klinik, qısa-SOFA, SOFA,  CLIF-C-OF, APACHE və s. şkalalar.
Qısa-SOFA nə deməkdir?	İlkin müayinədə 3 göstəricidən hər hansı birinin olması disfunksiyanı göstərir: sistolik təzyiq 100 mm Hg st-dan az, şüur dəyişikliyi və ya Glasgow şkalası ilə 13 baldan az, tənəffüs sayı 22-dən çox.
CLIF-C-OF klassifikasıyasının mahiyyəti nədir?	Bu klassifikasiyada 6 orqan disfunksiyası (dövran, ağciyər, beyin, qaraciyər, böyrək, koaqulyasiya) ağrılıq dərəcəsinə görə 3 dərəcəyə ayrılır və 3-cü dərəcə yetməzlik kimi qəbul edilir.
Laborator əlamətləri nələrdir?	İltihab və orqanların disfunksiyası.
Görüntüləmə əlamətləri nələrdir?	Mənbənin əlamətləri: abses, perforasiya və s.
Diaqnostik kriteriyalarını sadala.	İnfeksiya və orqan disfunksiyası.
Müalicəsi nədən ibarətdir?	Dəstək, antibiotikoterapiya və mənbəyə nəzarət.
Müalicələr nə vaxt başladılmalıdır?	Təcili və ilk 1 saat ərzində.
İnfuziya nə qədər verilməlidir?	İlkin olaraq 30 ml/kq/3 saat.
Kristalloid yoxsa kolloid vermək lazımdır?	Aralarında ciddi fərq yoxdur.
Hansı kristalloidlər verilə bilər?	Ringer, Ringer-laktat.
Hansı  kolloidlər verilə bilər?	Albumin və jelatin tövsiyə edilir, hidroksietilnişasta tövsiyə edilmir.
İnfuziyanın adekvatlığı necə qiymətləndirilir?	Əsasən orta arterial təzyiq və laktat səviyyəsi, əlavə olaraq ürək atımı, passiv ayaqqaldırma testi,  diurez.
Vazopressor nə vaxt verilir?	3 saat ərzində 30 ml/kq dozada kristalloid verilməsinə baxmayaraq orta arterial təzyiq 65 mm Hg st-yüksəlmirsə və laktat azalmırsa.
Antibiotiklər nə vaxt başladılmalıdır?	İlk 1 saat ərzində kültür aldıqdan sonra.
Əməliyyata göstəriş nədir?	Cərrahi infeksiya.
Əməliyyat nə vaxt edilməlidir?	İlk 6 saat ərzində.
Əməliyyat üsulları hansılardır?	Drenaj, ektomiya və s.
Proqnozu necədir?	Ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq letallıq 30-100%.
Xəstəliyin ən xaraketerik özəlliyini bir cümlə ilə necə ifadə edərsiniz?	Sepsis təcili xəstəlikdir və travmalı xəstədəki kimi ilk 1 saat ərzində stabilləşdirmə aparılmalıdr.

 

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

 

Tərifi

Böyrəklərin filtrasiya və konsentrasiya funksiyalarından birinin və ya hər ikisinin kəskin azalması nəticəsində meydana gələn, başlıca olaraq su, elektrolit pozulmaları və uremiya ilə səciyyələnən vəziyyətdir. Ağır dərəcəli disfunksiya böyrək yetməzliyi də adlanır. Əksər hallarda müalicə ilə geriyə dönən prosesdir. Diffuz ödem, hiperkalemiya və uremiya ən çox rast gəlinən ağırlaşmalarıdır.

 

Təsnifatı

Səbəbinə görə	Prerenal (hipoperfuziya) Renal (işemiya, nefrotokiskoz, septik) Postrenal (obstruktiv)
Klinikasına görə	Oliqourik Poliurik
Ağırlıq dərəcəsinə görə	RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage) AKIN (Acute Kidney Injury Network) KDİGO (Kidney Disease/Improving Global Outcomes)

 

 

Etiololgiya və patogenezi

Böyrəklər orqanizmdə üç əsas vəzifə yerinə yetirir:

• tənzimləmə- su və elektrolit tarazlığı
• təmizləmə (ifrazat) - metabolitlərin, xüsusən də azot məhsullarının kənarlaşdırılması
• endokrin - eritropoetin və digər.

Böyrəklər su-elektrolit tarazlığı və ifrazat funksiyalarını perfuziya, qlomerulyar filtrasiya, tubulyar konsentrasiya (reabsorbsiya, sekresiya) və axın(sidikçıxarıcı yollar) prosesləri sayəsində həyata keçirir. Bu proseslərin hər hansı birində baş verən dəyişiklik böyrək disfunksiyasına gətirib çıxarır. Ona görə də, böyrək disfunksiyasının səbəbləri ənənəvi olaraq 3 qrupda cəmləşdirilir: prerenal, renal və postrenal.

 

Şəkil 1.Böyrək disfunksiyasının etiopatogenezi

 

Prerenal səbəblər böyrək perfuziyasını azaldaraq disfunksiya törədirlər. Uzun müddət davam edərsə böyrəyin işemik zədələnməsinə də gətirib çıxarırlar. Cərrahi xəstələrdə daha çox prerenal mənşəli disfunksiya rast gəlinir və bunun da səbəbləri arasında hipovolemiya (dehidratasiya), şok və abdominal kompartman əsas yerləri tutur. Arterial təzyiq 60 mm Hg st-dan aşağı düşdükdə və qarındaxili təzyiq 25 sm su sütununu keçdikdə böyrəklərin perfuziyası ciddi azalır. Prerenal disfunksiyada glomerulyar filtrasiya azalır, lakin tubulyar reabsorbsiya pozulmur. Ona görə də təmizləmə (klirens) göstəriciləri (qalıq azot və kreatinin) artır, konsentrasiya göstəriciləri isə dəyişmir (sidik osmolyarlığı >500 mOsm, fraksional natrium ekskresiyası ̶FE_Na<1%).

Renal səbəblər birbaşa olaraq qlomerulları və böyrək kanalcıqlarını zədələyərək disfunksiyaya gətirib çıxarırlar. Cərrahi xəstələrdə renal səbəblər arasında ilk yeri kəskin tubulyar nekroz (KTN) tutur ki, bunun da əsas səbəbləri işemiya (uzunmüddətli prerenal səbəb), nefrotoksinlər və sepsisdir. Kəskin glomerulonefritlər və kəskin intersistial nefrit az rast gəlinir. KTN törədən nefrotoksinlər arasında aminoqlikozidlər, kontrast maddələr, amfoterisin və kimyaterapevtik dərmanlar ilk yerləri tutur. Şəkərli diabet və xroniki böyrək yetməzliyi olanlar nefrotoksinlərə və işemik zədələnmələrə çox həssasdırlar. KTN-də kanalcıqlardakı epitelin zədələnməsi, deskvamasiyası və kanalcıqların nekrotik kütlələrlə tıxanması baş verir. Ona görə də həm qlomerulyar filtrasiya azalır, həm də tubulyar reabsorbsiya ağır dərəcədə pozulur  ̶ sidiyin osmolyarlığı azalır (<350 mOsm), natrium ekskresiyası FE_Na isə artır (FE_Na>2 %).

Postrenal səbəblərə böyrəklərdən sidik axınını əngəlləyən amillər aid edilir ki, bunlara əməliyyat vaxtı zədələnmə, manipulyasiyalar, prostat hipertrofiyası, sidik kateterinin tutulması, qan laxtaları, kənardan sıxılmanı aid etmək olar.

Prerenal səbəblər və kəskin tubulyar nekroz cərrahi reanimasiyada ən çox rast gəlinən kəskin böyrək yetməzliklərinin səbəbkarıdır (65-75%).

 

 

Şəkil. Zədələnmənin anatomik lokalizasiyasına görə kəskin böyrək yetməzliyinin təsnifatı

 

 

Gedişi və ağırlaşmaları

Kəskin böyrək disfunksiyasının gedişi səbəbindən birbaşa asılıdır. Prerenal və postrenal səbəblər erkən aradan qaldırılarsa böyrək funksiyasını bərpa edir. Bu səbəblər vaxtında aradan qaldırılmadıqda isə böyrəyin işemik və obstruktiv zədələnməsi kəskin tubulyar nekroza gətirib çıxarır. Kəskin tubulyar nekroz ilk günlərdə oliqo - və ya anuriya ilə özünü göstərir. İkinci həftədən etibarən poliurik fazaya keçir və xəstələrin təxminən 2/3-də 4 həftə ərzində tubulyar epitelin regenerasiyası və funksiyası bərpa olunur. Bərpa baş verməyən hallarda isə xroniki böyrək yetməzliyi meydana gəlir.

Böyrək yetməzliyi aşağıdakı ağırlaşmalara səbəb ola bilir

• Diffuz ödem
• Hiperkalemiya
• Uremiya və uremik perikardit, koma
• Asidoz
• Digər elektrolit pozulmaları

 

Diaqnostikası

 

Şübhə

Sidik ifrazının azalması və ya olmaması (oliqo-anuriya), diffuz ödemlər böyrək disfunksiyasına yüksək şübhə yaradan klinik əlamətlərdir. Lakin sidik ifrazı normal, hətta çox olan böyrək yetməzlikləri də ola bilir ki, bu da böyrəyin konsentrasiya funksiyasının pozulması ilə müşayiət edilən böyrək yetməzliyində rast gəlinir (KTN-in poliurik fazası). Bunlarla yanaşı laborator olaraq metabolik asidoz və hiperkalemiya da böyrək disfunksiyasına şübhə yarada bilir.

 

Dəqiqləşdirmə

Hazırkı təsnifatlara görə aşağıdakı 3 kriteriyadan hər hansı biri varsa kəskin böyrək disfunksiyası qəbul edilə bilər:

• İlk 48 saat ərzində kreatinin ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/l) çox artarsa
• Kreatinin 7 gün ərzində ilkin səviyyəsindən 1,5 dəfə çox artarsa
• İlk 6 saat ərzində sidik ifrazı 0.5 mL/kg/saat-dan azdırsa

 

Ağırlıq dərəcəsinin təyini

Böyrək disfunksiyasının ağırlıq dərəcələrini təyin etmək üçün RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage), AKIN (Acute Kidney Injury Network), KDIGO (Kidney Disease/Improving Global Outcomes) təsnifatları mövcuddur (Cədvəl)

 

Ağırlıq dərəcələri	Kreatinin			Sidik ifrazı
	RİFLE	AKIN	KDİGO
RİFLE-Risk   AKIN/KDIGO I dərəcə	7 gün ərzində əvvəlki səviyyədən 1,5 dəfədən çox artma	48 saat ərzində ilkin səviyyəsindən ≥0.3 mg/dl (≥26.5 µmol/l) və ya 1,5 dəfədən çox artma	7 gün ərzində əvvəlki səviyyədən 1,5-1,9 dəfə artması və ya 48 saat ərzində ilkin səviyyəsindən ≥0.3 mg/dl (≥26.5 µmol/l) çox artması	6-12 saat ərzində <0.5 ml/kg/saat
RIFLE – injury (zədələnmə) AKIN/KDIGO II dərəcə	Əvvəlki səviyyədən 2-2,9 dəfə artma	Əvvəlki səviyyədən 2-2,9 dəfə artma	Əvvəlki səviyyədən 2-2,9 dəfə artma	12 saatdan çox müddətdə <0.5 ml/kg/saat
RIFLE – failure (yetməzlik) AKIN/KDIGO III dərəcə (KBY)	Əvvəlki səviyyədən 3 dəfə çox artma	Əvvəlki səviyyədən 3 dəfə çox artma	Əvvəlki səviyyədən 3 dəfə çox artma və ya ≥4.0 mg/dl (≥353.6 µmol/l) və ya böyrək əvəzedici müalicə lazım gəlməsi və ya 18 yaşdan az olanlarda qlomerulyar filtrasiya <35 ml/dəq	24 saatdan çox müddətdə <0.3 ml/kg/saat və ya 12 saatdan çox müddətdə anuriya
RİFLE –loss (itirmə)	4 həftədən çox dializ
RIFLE –end stage (son)	3 aydan çox dializ

 

Səbəbin təyini

Böyrək disfunksiyasının səbəbini müəyyənləşdirmək üçün klinik məlumatlar göz önünə alınır və standart yanaşma tətbiq edilir: əvvəlcə obstruktiv səbəblər inkar edilir, sonra isə prerenal səbəblər və kəskin tubulyar nekroz arasında differensiasiya aparılır.

Obstruktiv səbəbləri təsdiq və ya inkar etmək üçün, sidik kateteri qoyulur, sidik kateteri varsa yuyulur və sidik ifrazı yoxdursa USM ilə sidik yolları yoxlanılır. Sidik yollarında genişlənmə yoxdursa obstruktiv səbəblər inkar edilə bilər.

Prerenal səbəblərlə kəskin tubulyar nekrozun differensiasiyasında sidik ifrazının miqdarı, kreatinin və qalıq azot səviyyələri adətən faydalı olmur, çünki hər ikisində də kreatinin və qalıq azot artır, sidik ifrazı azalır, hətta KTN-in poliurik fazasında sidik ifrazı yüksək ola bilər (yüksək ifrazatlı böyrək yetməzliyi). Differensiasiya məqsədi ilə sidiyin osmolyarlığı, sidikdə Na konsentrasiyası, plazmada azot/kreatinin nisbəti və s. kimi göstəricilər də istifadə edilir. Lakin daha dəqiq differensiasiya üçün klinik məlumatlarla yanaşı 3 göstərici daha çox tövsiyə edilir: sidiyin mikroskopiyası, natriumun ekskresiya fraksiyası və infuziyaya cavab.

Sidik çöküntüsünün mikroskopiyası prerenal və KTN-i fərqləndirmək üçün ən sadə və ucuz üsullardan biridir. Prerenal xəstəliklərdə böyrək zədələnməsi olmadığı üçün sidik mikroskopiyası normal olur, lakin hialin silindirlər görünə bilər. KTN-də isə kanalcıq epitelinin deskvamasiyası baş verdiyi üçün sidik mikroskopiyasında qəhvəyi qranullar, epitel hüceyrə topaları və sərbəst tubulyar epitel hüceyrələr görünür. Bundan başqa ağımtıl hüceyrə topaları interstisial nefrit, piqmentlilər isə mioqlobinuriya kimi identifikasiya olunur.

Sidikdə natriumun konsentrasiyası. Böyrək perfuziyası azaldıqda natriumun reabsorbsiyası artır, sidiklə natriumun xaric olması azalır. Digər tərəfdən ciddi böyrək patologiyaları natriumun reabsorbsiyasınin azalması ilə müşahidə olunur və sidiklə natriumun ekskresiyası artır. Beləliklə, oliqouriya zamanı sidikdə natriumun konsentrasiyası 20 mEkv/l-dən aşağı olarsa adətən prerenal səbəb düşünülür.Əgər xronik böyrək çatmazlığı varsa (belə halda sidiklə natrium itkisi mütləqdir), yaxud xəstə diuretik qəbul edirsə konsentrasiyasının 40 mEkv/l-dən çox olması prerenal səbəbi inkar etmir. Həmçinin yaşlı şəxslər də sidiklə natrium itirirlər. Nəticə etibarı ilə sidikdə natriumun konsentrasiyasının 40 mEkv/l-dən çox olması uyğun klinik mənzərə ilə birlikdə təhlil olmalıdır.

Natriumun ekskresiya fraksiyası dedikdə yumaqcıqlardan filtrasiya olunan natriumun nə qədər hissəsinin sidiklə çıxdığı nəzərdə tutulur və aşağıdakı düsturla hesablanır:

FE_Na =

Normada FE_Na 1%-dən az olur, yəni filtrasiya olunan natriumun 1%-ə qədəri sidiklə xaric olur. Prerenal mənşəli böyrək disfunksiyasında filtrasiya olunan natriumun əksər hissəsi reabsorbsiya olduğu üçün ekskresiya fraksiyası 1%-dən az olur. Kəskin tubulyar nekrozda isə kanalcıqlarda reabsorbsiya pozulduğu üçün ekskresiya fraksiyası artır və 2%-dən çox olur. FE_Na göstəricisi sidiyin osmolyarlığı və sidikdə Na⁺ konsentrasiyası göstəricilərindən daha həssas və spesifik göstərici sayılır.

İnfuziyaya cavab prerenal və renal səbəblərin differensiasiyasında istifadə edilən sadə klinik üsul kimi qızıl standart sayılır. Xəstəyə qısa müddət ərzində 1-2 litr fizoloji məhlul köçürülür, hemodinamik göstəricilərə və sidik ifrazına baxılır. Prerenal səbəblərdə adətən infuziyaya müsbət cavab alınır, kəskin tubulyar nekrozda isə yox. Qeyd etmək lazımdır ki, diffuz ödemi, ürək yetməzliyi və pulmonar hipertenziyası olanlarda sürətli infuziya edilməməlidir. Belə hallarda infuziya hemodinamik dəstək və venoz təzyiqin monitorizasiyası altında aparıla bilər.

Prerenal disfunksiyadan fərqli olaraq renal disfunksiyalarda sidikdə kalprotektin artır. Ona görə də kalprotektin differensiasiya üçün tətbiq edilə bilir.

 

Müalicəsi

Prinsipləri

Hazırda kəskin böyrək disfunksiyasının müalicəsi iki prinsipə əsaslanır:

• Səbəbin profilaktikası və müalicəsi – hipoperfuziyaya və nefrotoksikoza qarşı.
• Ağırlaşmaların profilaktikası və müalicəsi üçün əvəzedici müalicə – dializ

 

Müalicə üsulları

Səbəblərin profilkatikası və müalicə üsulları:

• Renal hipoperfuziyanın profilaktikası və müalicəsi üçün infuziya (hidratasiya), hemodinamik dəstək, bəzi hallarda əlavə olaraq renal vazodilatator (n-asetilsistein)
• Nefrotoksik antibiotiklərin (aminoqlikozid və amfoterisin) riskli qruplarda istifadə edilməməsi və ya ciddi nəzarət altında verilməsi, disfunksiya baş verdikdə kəsilməsi.
• Rentgenkontrast maddələri və kimyaterapevtik dərmanları hidratasiya fonunda vermək.
• Sepsisin müalicəsi.
• Sidikçıxarıcı sistemə nəzarət və obstruksiyasının erkən aradan qaldırılması.

Əvəzedici müalicə – dializ ağırlaşmalar baş verdikdə göstəriş sayılır və adətən iki üsulla aparılıra bilər.

• Fasiləli hemodializ – hemodinamik stabil xəstələrdə aparılır
• Daimi dializ – hemodinamikası qeyri-stabil xəstələrdə aparılır
• Peritoneal dializ cərrahi xəstələrdə az istifadə edilir.

 

Müalicə taktikası

• Cərrahi reanimasiyada böyrək disfunksiyasının aparılması aşağıdakı ardıcıllıqla həyata keçirilir: profilaktika, obstruksiyanı, hipoperfuziyanı və nefrotoksikozu aradan qaldırmaq, ağırlaşmaların müalicəsi və göstərişə görə dializ
• 1-ci addım –profilaktika. Cərrahi xəstələrdə kəskin böyrək disfunksiyasının ən çox rast gəlinən mexanizmlərinin (65-75%) hipoperfuziya və nefrotoksikoz olduğunu nəzərə alaraq profilaktik tədbirlər də ilk növbədə bu istiqamətlərə yönəldilir. Əməliyyat vaxtı narkoz, sekvestrasiya (üçüncü sahəyə maye toplanması) və qanaxma nəticəsində hipovolemiya və hipoperfuziya meydana gələ bilər. Ona görə də, əməliyyatdan əvvəl 500-1000 mL maye köçürülməsi və əməliyyat vaxtı ortalama 3-5 mL/kq/saat infuziya böyrəkləri hipoperfuziyadan qoruya bilir. Diabetli və xronik böyrək yetməzliyi olan xəstələrdə əməliyyatdaxili hipotenziyaya xüsusi diqqət yetirilməlidir.
• Rentgenkontrast maddə ilə diaqnostik və müalicəvi proseduralar aparılan xəstələrdə (kontrastlı KT, angioqrafiyalar) böyrək zədələnməsinin profilaktikası üçün hidratasiya aparılması lazımdır. Bu məqsədlə proseduradan 1 saat əvvəl, prosedura vaxtı və sonrakı 6 saat ərzində qlükoza məhlulunda həll edilmiş natrium bikarbonat tövsiyə edilir. Riskli xəstələrdə bununla yanaşı N-asetilsistein tətbiq edilə bilər və ya nefrotoksik olmayan kontrastlar istifadə edilməlidir.
• Kimyaterapiya alan xəstələrdə də dərman verilməzdən əvvəl infuzion hidratasiya aparmaq tövsiyə edilir.
• Aminoqlikozidləri və amfoterisini xroniki böyrək xəstəliklərində və diabetli xəstələrdə verməmək lazımdır. Lakin məcburiyyət olarsa, böyrək funksiyasına (diurez və kreatinin) ciddi nəzarət altında verilməlidir.
• 2-ci addım – obstruksiyanın inkarı və ya aradan qaldırılması. Anuriya və ya oliqouriya qeyd edilən xəstələrdə ilk növbədə obstruksiya yoxlanılmalı və aradan qaldırılmalıdır. Bu məqsədlə əvvəlcə xəstəyə sidik kateteri qoyulur, sidik kateteri olanlarda isə kateter yuyulur. Kateterdən sidik gəlmirsə USM ilə sidik kisəsi və böyrək ləyənində genişlənmənin olub-olmadığı yoxlanılır. Əgər genişlənmə varsa obstruktiv səbəbin olduğunu göstərir və təcili dekompressiya lazım gəlir. Sidik yollarında genişlənmə yoxdursa obstruktiv səbəblər inkar edilir və növbəti pilləyə keçilir.
• 3-cü addım – perfuziyanın təmin edilməsi və nefrotoksik səbəblərin aradan qaldırılması. Renal perfuziyanın düzəldilməsi və nefrotoksik dərmanların kəsilməsi böyrək disfunksiyasının müalicəsində mütləq tədbirlərdir. Ona görə də, ilk növbədə hemodinamika və abdominal kompartman yoxlanılır, patologiya varsa təcili aradan qaldırılır. Böyrək perfuziyasının düzəldilməsi üçün ilk tədbir infuzion terapiyadır. İnfuziya üçün xəstəyə 0.5-1 saat ərzində 1000-2000 ml fizoloji məhlul yeridilərək sidik ifrazına və hemodinamik göstəricilərə baxılır. Sirrozlu xəstələrdə renal perfuziyanı yaxşılaşdırmaq üçün 20-40 q albumin, splanxik vazokonstruktorlar (terlipressin, noradrenalin, midodrin) və bəzi hallarda N-asetilsistein (renal vazodilatator) tətbiq edilir. İnfuziyaya baxmayaraq sidik ifrazı artmırsa (0,5 mL/kq/saatdan azdırsa) infuzion terapiya mərkəzi venoz təzyiqin və ürək atımının nəzarəti altında davam etdirilir və vazotoniklər istifadə edilə bilər. Dopaminin “renal dozası” (2 mkq/kq×dəq) deyilən miqdarı özünü doğrultmur. Ürək yetməzliyi olan xəstələrdə infuzion terapiyanın invaziv hemodinamik monitorizasiya ilə aparılması məsləhətdir. Hemodinamikası stabilləşmiş, lakin infuzion terapiyaya baxmayaraq sidik ifrazı artmayan xəstələrdə kəskin tubulyar nekroza yüksək şübhə yaranır və əlavə müayinələrlə (sidiyin mikroskopiyasında epitellər, dənəciklər, natriumun ekskresiya fraksiyasının artması, sidik osmolyarlığının azalması və s.) diaqnoz təsdiqlənə bilər. KTN-in müalicəsində əsas tədbirlər nefrotoksik dərmanların kəsilməsi və renal perfuziyanın optimallaşdırılması ilə yanaşı ağırlaşmaların profilaktikasıdır. Bəzi klinikalarda osmotik və tubulyar diuretiklər tətbiq edilir, lakin faydası mübahisəlidir.
• 4-cü addım –ağırlaşmaların müalicəsi və dializ. Böyrək disfunksiyasının törətdiyi hiperkalemiya, asidoz və uremiyanın müalicəsində ilkin olaraq konservativ tədbirlər həyata keçirilir. Konservativ tədbirlərlə aradan qalxmayan ağırlaşmalarda dializ göstəriş sayılır: diffuz ödem (hipervolemiya), ağır asidoz (pH <7.2), refraktor hiperkalemiya və uremiya (uremik perikardit, koma və s). Hemodinamikası stabil olan xəstələrdə fasiləli, qeyri-stabil olanlarda isə fasiləsiz dializ tövsiyə olunur.

 

Özət

Böyrəklərin filtrasiya və konsentrasiya funksiyalarından birinin və ya hər ikisinin kəskin azalması nəticəsində meydana gələn, başlıca olaraq su, elektrolit pozulmaları və uremiya ilə səciyyələnən vəziyyətdir. Ağır dərəcəli disfunksiya böyrək yetməzliyi adlanır.

Səbəblərinə görə klassik 3 klinik forması var: prerenal, renal və postrenal.

Prerenal forma böyrək perfuziyasının kəskin azalması nəticəsində meydana gəlir (hipovolemiya, şok, kompartman), erkən mərhələlərdə perfuziya korreksiya edilərsə disfunksiya aradan qalxır, edilməzsə işemiya baş verir və tubulyar nekroz baş verir. Sidik mikroskopiyasının və Na⁺ ekskresiyasının normal olması, infuziyaya müsbət cavab xarakterikdir.

Renal forma yumacıqların və kanalcıqların zədələnməsi nəticəsində (işemiya, nefrotoksinlər, sepsis) və kəsin tubulyar nekroz da adlanır. Bu formanın bərpa olunması adətən həftələr çəkir. Sidik mikroskopiyasında epitelin görünməsi və Na⁺ ekskresiyasının 2%-dən çox olması xarakterikdir.

Postrenal və ya obstruktiv forma böyrəklərdən sidik axınını əngəllənməsi nəticəsində baş verir (zədələnmə, manipulyasiyalar, prostat hipertrofiyası, sidik kateterinin tutulması, qan laxtaları, kənardan sıxılma) və maneə erkən aradan qalxarsa funksiya bərpa olunur, qalxmazsa hidronefroz və kəskin tubulyar nekroz baş verə bilir. Xarakterik əlaməti sidik yollarında genişlənmənin olmasıdır.

Prerenal və kəskin tubulyar nekroz cərrahi reanimasiyada ən çox rast gəlinən kəskin böyrək yetməzlikləridir.

Böyrək disfunksiyası adətən sidik ifrazının azalması və ya olmaması ilə biruzə verir, müalicə olunmadıqda böyrək yetməzliyinə və ağırlaşmalra səbəb olur: diffuz ödem, hiperkalemiya, uremiya, asidoz və s. Diaqnozu müəyyənləşdirmək üçün dinamikada kreatinin klirensinə, kreatinin səviyyəsinə və sidik ifrazına baxılır. İlk 6 saat ərzində sidik ifrazı 0.5 mL/kg/saat-dan azdırsa və ya ilk 48 saat ərzində kreatinin ≥0.3 mg/dL çox artarsa böyrək disfunksiyası kimi qəbul edilir. Kreatinin ≥4.0 mg/dl, böyrək əvəzedici müalicə lazım gəlməsi və ya qlomerulyar filtrasiya <35 ml/dəq olarsa böyrək yetməzliyi (ağır dərəcəli disfunksiya) adlanır. Səbəbi müəyyənləşdimək üçün anamnez, klinik məlumat nəzərə alınır və əvvəlcə obstruktiv səbəblər inkar edilir, sonra isə prerenal səbəblər və kəskin tubulyar nekroz arasında differensasiya aparılır (sidik mikroskopiyası, Na⁺ ekskresiyası, infuziyaya cavab).

Müalicəsi iki prinsipə əsaslanır: səbəbin profilaktikası və müalicəsi üçün hipoperfuziyanın və nefrotoksikozun aradan qaldırılması, ağırlaşmaların profilaktikası və müalicəsi üçün əvəzedici müalicə – dializ.

 

Böyrək disfunksiyası üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Böyrək disfunksiyası nədir?	Böyrəklərin filtrasiya və/və ya konsentrasiya funksiyalarının kəskin azalması.
Böyrək yetməzliyi nədir?	Ağır dərəcəli disfunksiyadır, adətən kreatinin 4 mg/dl-dən yüksək, sidik ifrazı müddətdə <0.3 ml/kg/saat, qlomerulyar filtrasiya <35 ml/dəq və ya dializ gərəkdirən vəziyyətlər.
Hansı klinik formaları var?	Prerenal – hipoperfuziyaya bağlı meydana gəlir (hipovolemiya, şok, dehidratasiya), sidik mikroskopiyası və Na+ ekskresiyası normaldır, infuziyaya cavab verir. Renal (kəskin tubulyar nekroz) – yumaqcıq və kanalcıqların zədələnməsinə bağlı meydana gəlir (işemiya, nefrotoksikoz, sepsis, kontrast), sidik mikroskopiyasında patoloji silindirlər, Na+ ekskresiyası artır, infuziyaya cavab vermir, bərpası həftələr çəkə bilir. Postrenal - obstruksiya nəticəsində meydana gəlir (zədələnmə, qan laxtası, katater tutulması və s.), USM-də genişlənmə görünür, erkən dekompressiyadan sonra düzələ bilir.
Cərrahi xəstələrdə ən çox hansı forma rast gəlinir?	Prerenal və renal.
Ağırlaşmaları nələrdir?	Hipervolemiya (diffuz ödem), hiperkalemiya, uremiya, asidoz.
Klinik əlamətləri hansılardır?	Oliqouriya,anuriya, ödemlər.
Hansı xəstələrdə şübhələnmək lazımdır?	Oliqouriya, poliuriya, ödemlər.
Dəqiqləşdimək üçün hansı müayinələr lazımdır?	Kreatinin, sidik ifrazı.
Obstruktiv formanı necə təsdiq və ya inkar etmək olar?	USM-də sidik yollarında genişlənməyə görə.
Prerenal və KTN differensasiya etmək üçün hansı müayinələr edilir?	Sidik mikroskopiyası, Na+ ekskresiyası və infuziyaya cavab testi.
Diaqnostik kriteriyalarını sadala.	İlk 48 saat kreatinin ≥0.3 mg/dL çox artarsa. ilk 6 saat ərzində sidik ifrazı 0.5 mL/kg/saat-dan azdırsa.
Müalicə üsulları hansılardır?	Konservativ. Dializ.
Dializə göstərişlər nələrdir?	Hipervolemiya Asidoz Korreksiya olunmayan hiperkalemiya Uremik ağırlaşmalar (ensefalopatiya, perikardial maye).
Dializ üsulları hansılardır?	Daimi hemodializ Fasiləli hemodializ Peritoneal dializ
Proqnozu necədir?	Vaxtında müalicə olunarsa əksər hallarda disfunksiya və yetməzlik düzəlir.
Xəstəliyin ən xaraketrik özəlliyini bir cümlə ilə necə ifadə edərsiniz?	Böyrəyi qorumaq üçün ən yaxşı dərman hidratasiyadır.

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərifi

Beyin disfunksiyası beyinin idarəetmə-kordinasiya funksiyasının pozulmasıdır və cərrahi praktikada ən çox rast gəlinən klinik formalarına aşağıdakılar aid edilə bilər:

• Agitasiya narahatlıq və həyəcan əlamətləri ilə biruzə verir, adətən huş aydın olur.
• Delirium adətən sayıqlama, hallusinasiya əlamətləri ilə biruzə verir.
• Koma beyin yetməzliyidir, beyinin qıcıqlara cavab verməyən vəziyyətidir
• Beyin ölümü beyin qabığının və kötüyünün geriyədönməz zədələnməsi nəticəsində meydana gələn vəziyyətdir. Bütün reflekslərin, o cümlədən beyin kötüyü reflekslərinin və tənəffüs mərkəzi fəaliyyətinin itməsi ilə xarakterizə olunur.

 

Etiologiya və patogenez

Beyinin əsas vəzifəsi idarə etməkdir, orqanizmdaxili və orqanizmlə xarici mühit arasındakı koordinasiyanı həyata keçirməkdir. Əsas iş prinsipi isə refleksdir: informasiyanı almaq, dəyərləndirmək və uyğun cavab vermək. Reflektori prinsip beyinin bütün fəaliyyətlərinin, xüsusən də şüur (ayılma - xarici təsirə cavab və ayıqlıq), intеllеktual (yaddaş, qavrama, danışma, diqqət, xaraktеr və s.) və hərəkətə nəzarət funksiyalarının əsasında durur. Refleks zəncirinin həlqələrindən hər hansı birinin və ya bir neçəsinin zədələnməsi idarəetmə funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da özünü şüur, intellektual və ya hərəkətə nazərət funksiyalarında dəyişiklik şəkilində göstərir.

Hipoksiya, toksikoz və metabolik pozulmalar beyin funksiyasının pozulmasına gətirib çıxaran başlıca mexanizmlərdir. Cərrahi xəstələrdə beyin disfunksiyasının ən çox rast gəlinən səbəbləri arasında ilk yerləri şok-hipoksiya, serebro-vaskulyar ağırlaşmalar, dərmanlar, elektrolit və metabolizm pozulmaları tutur.

 

Klinikası

Beyin disfunksiyaları şüur, intellektual və hərəkətə nəzarət funksiyalarında pozulma əlamətləri ilə və ya yerli hərəkət defisiti ilə özünü göstərə bilir. Klinik praktikada disfunksiyaların bir neçə forması ola bilər:

 

Agitasiya, narahatlıq və həyacan	Xəstə ayıqdır, lakin həyəcanlı və təşvişlidir
Ayıq	Xəstə ayıqdır, huşu yerindədir, danışır, suallara düzgün cavab verir
Sopor	Xəstə ayıq deyil, lakin oyana bilir, qıcıqlara adekvat cavab verir (xəstə ilə çətin də olsa kontakt yaratmaq olur)
Stupor	Xəstə yuxuludur, oyana bilir, qıcıqlara qeyr-adekvat cavab verir (xəstə ilə kontakt yaratmaq olmur)
Delirium	Xəstə ayıqdır və ya yuxuludur, lakin sayıqlayır, orientasiya pozulması var, kontakt yaratmaq olmur.
Koma	Ayıq deyil, oyanmır və qıcıqlara cavab vermir
Vegetativ vəziyyət	Ayıq deyil, ayıla bilir, lakin hərəkət edə bilmir
Beyin ölümü	Beyin kötüyü və beyin qabığının bütün refleksləri itir: tənəffüs mərkəzi işləmir (apnoe), bəbək, korneal, okulosefalik reflekslər yoxdur.

 

Diaqnostika

Beyin fəaliyyətinin qiymətləndirilməsində əsas yeri klinik müayinə tutur. Qıcığa (suallar və toxunma-ağrı qıcığı) cavabın olub-olmamasına və cavabın keyfiyyətinə əsaslanaraq ayıqlıq, şüur, intellekt, davranış və hərəkətə nəzərət funksiyaları qiymətləndirilir və klinik forma müəyyənləşdirilir. Bunun üçün diqqətli nevroloji müayinə lazımdır və aşağıdakı göstəricilər yoxlanılmalıdır:

• Huşun vəziyyəti (ayıqlıq)
• Hərəki cavab
• Beyin kötüyü reaksiyaları

Hazırda klinik praktikada beyin funksiyasındakı dəyişikliyi qiymətləndirmək üçün ən çox istifadə edilən klinik vasitə sadə göz açma klassifikasiyası və Glascow Koma Şkalasıdır (GKŞ).

Sadə göz açma reaksiyasına görə ayıqlığın – huşun 4 dərəcəsi ayrıd edilir: açıqdır, səsə açır, ağrıya açır, bağlıdır-açmır

GKŞ əsasında beyinin reflektoru (cavab) funksiyasını qiymətləndirmək durur. Söz və ağrı qıcıqlarına üç cavab reksiyası – göz açma, danışma və hərəki cavablar ballarla qiymətləndirilir (Cədvəl 1). Normada toplam bal qiyməti 15 təşkil edir, GKŞ 13 və daha az olarsa beyin funksiyasında pozulma kimi qiymətləndirilir.

 

Göz açma reaksiyası (G)
Spontan açır	4
Səsə açır	3
Ağrıya açır	2
Heç nəyə açmır	1
Danışma reaksiyası (D)
Suallara düzgün cavab verir	5
Suallara düzgün cavab vermir	4
Yersiz sözlər danışır	3
Başa düşülməyən səslər çıxarır	2
Cavab vermir	1
Hərəkət reaksiyası (H)
Deyilən hərəkətləri edir	6
Ağrının yerinə doğru hərəkət edir	5
Ağrıdan çəkmə	4
Anormal bükmə (dekortikasiya)	3
Ağrıya açma cavabı (deserebrasiya)	2
Heç bir cavab yoxdur	1
GKŞ = G + D + H

 

Beyin kötüyü reflekslərinə bəbək, korneal, öskürək, okulosefalik və tənəffüs refleksləri aiddir.

Diaqnostikada ən vacib məsələlərdən biri də səbəbin təyinidir. Bunun üçün anamnestik və klinik məlumatlarla yanaşı hemodinamika, ventilyasiya-oksigenasiya, dərmanların təsiri, beyin damarlarının vəziyyəti, elektrolitlər, qlükoza, qaraciyər və böyrək funksiyaları, infeksiya və hipertermiya diqqətlə yoxlanılmalıdır.

 

Müalicəsi

Beyin disfunksiyalarında müalicə klinik formadan asılı olaraq dəyişir.

 

Agitasiya

Agitasiya narahatlıq və həyəcan əlamətləri ilə biruzə verir, adətən huş aydın olur. Bu hal əməliyyatın psixoloji təsiri ilə ola bilər və ya həssas xəstələrdə ağrının təsirindən arta bilər. Agitasiyanın qarşısını almaq üçün sedativ preparatlar istifadə edilir ki, bunlardan ən çox tövsiyə ediləni benzodiazepinlər (midazolam, lorazepam), propofol və deksmedetomindir.

Delirium

Delirium adətən sayıqlama, hallusinasiya əlamətləri ilə biruzə verir. Agitasiya, qıcolmalar da ola bilər, xəstə ilə kontakt yaratmaq çətin ola bilir. Bu hal asılı xəstələrdə alkoqolun, narkotiklərin kəsilməsi ilə , hipoksiya və ya toksikozla əlaqədar baş verə bilir. Haloperidol ilk seçim müalicədir.

 

Koma

Koma beyin yetməzəliyidir, beyinin qıcıqlara cavab verməyən vəziyyətidir. Beyin ölümündən fərqli olaraq beyin kötüyünün bəzi funksiyaları, xüsusən tənəffüs funksiyası müəyyən qədər qorunur.

Diaqnoz klinik olaraq qoyulur – xəstə ayıq deyil, sözlü və ağrı qıcıqlarına baxmayaraq oyanmır (nə sözlü , nə də ağrı qıcığına qarşı gözünü açmır, hərəki və sözlü cavabları olmur), GKŞ 8-3 bal təşkil edir.

Təcili olaraq intubasiya edilir, süni ventilyasiya başladılır, hemodinamika stabilləşdirilir və səbəblər axtarılır: kəllədaxili hipertenziya, serebrovaskulyar ağırlaşma (işemiya, hemorragiya), qlükoza, elektrolitlər, dərmanlar, hipertermiya, infeksiya və s.

 

Beyin ölümü

Beyin ölümü beyin qabığının və kötüyünün geriyədönməz zədələnməsi nəticəsində meydana gələn vəziyyətdir. Bütün reflekslərin, o cümlədən beyin kötüyü reflekslərinin və tənəffüs mərkəzi fəaliyyətinin itməsi ilə xarakterizə olunur.

Xəstədə beyin ölümü əlamətləri varsa, beyin ölümü briqadası çağrılır və diaqnoz dəqiqləşdirlir. Diaqnoz dəqiqləşdirilidikdən sonra xəstə yaxınlarına bildirilir və orqan donasiyası üçün transplant koordinatorları ilə əlaqə yaradılır.

 

Özət

Beyin disfunksiyası beyinin idarəetmə-kordinasiya funksiyasının pozulmasıdır və klinik olaraq bir neçə formada ortaya çıxa bilir. Diaqnostikada klinik müayinə önəmlidir.

Agitasiya narahatlıq və həyəcan əlamətləri ilə biruzə verir, adətən huş aydın olur, profilaktikası və müalicəsi üçün benzodiazepinlər (midazolam, lorazepam), propofol və deksmedetomidin tətbiq edilir.

Delirium adətən sayıqlama, hallusinasiya əlamətləri ilə biruzə verir. Haloperidol ilk seçim müalicədir.

Koma beyin yetməzəliyidir, beyinin qıcıqlara cavab verməyən vəziyyətidir. Beyin ölümündən fərqli olaraq beyin kötüyünün bəzi funksiyaları, xüsusən tənəffüs funksiyası müəyyən qədər qorunur. Diaqnozu klinik olaraq qoyulur – xəstə ayıq deyil, sözlü və ağrı qıcıqlarına baxmayaraq oyanmır (nə sözlü, nə də ağrı qıcığına qarşı gözünü açmır, hərəki və sözlü cavabları olmur), GKŞ 8-3 bal təşkil edir. Təcili olaraq intubasiya edilir, süni ventilyasiya başladılır, hemodinamika stabilləşdirilir və səbəblər axtarılır.

Beyin ölümü beyin qabığının və kötüyünün geriyədönməz zədələnməsi nəticəsində meydana gələn vəziyyətdir. Bütün reflekslərin, o cümlədən beyin kötüyü reflekslərinin və tənəffüs mərkəzi fəaliyyətinin itməsi ilə xarakterizə olunur.

 

Beyin disfunksiyaları üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Beyin fəaliyyəti klinik olaraq necə qiymətləndirilir?	Qıcığa (suallara və toxunma-ağrı qıcığına) cavabın olub-olmamasına və cavabın keyfiyyətinə əsaslanaraq ayıqlıq, şüur, intellekt, davranış və hərəkətə nəzarət qiymətləndirilir.
Reanimasion xəstələrdə beyini qiymətləndimək üçün hansı klinik müayinələr edilir?	Huşun vəziyyəti (ayıqlıq) Sözlü və ağrı qıcığa hərəki cavab Beyin kötüyü refleksləri
Agitasiya nədir?	Narahatlıq və həyəcan əlamətləri ilə biruzə verir, adətən huş aydın olur.
Səbələri nədir?	Psixoloji təsir və ağrı.
Müalicəsi necədir?	Benzodiazepinlər, propofol və deksmedetomidin.
Delirium nədir?	Sayıqlama, hallusinasiya əlamətləri ilə biruzə verir.
Səbəbləri nələrdir?	Alkoqolun, narkotiklərin kəsilməsi, hipoksiya, toksikoz.
Müalicəsi necədir?	Haloperidol.
Koma nədir?	Beyin yetməzəliyidir, beyinin qıcıqlara cavab verməyən vəziyyətidir.
Diaqnozu necə qoyulur?	Klinik olaraq qoyulur - sözlü və ağrı qıcıqlarına cavab vermir, GKŞ 8-3.
Müalicəsi necədir?	Beyini ikinci zədələnmədən qoruma (intubasiya, ventilyasiya, hemodinamikanın stabilləşdirilməsi), səbəbi axtarma və aradan qaldırmaq.
Beyin ölümü nədir?	Beyin qabığının və kötüyünün geriyədönməz zədələnməsi nəticəsində meydana gələn vəziyyətdir. Bütün reflekslərin, o cümlədən beyin kötüyü reflekslərinin və tənəffüs mərkəzi fəaliyyətinin itməsi ilə xarakterizə olunur.
Beyin ölümü diqnozu necə qoyulur?	Klinik olaraq koma və beyin kötüyü reflekslərinin olmaması (bəbək, korneal, öskürək, okulosefalik və apne testləri) EEQ-də dalağaların olmaması.

 

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərifi

Şok hipoperfuziyadır, yəni qan təchizatının kəskin pozulması ilə əlaqədar toxumalara oksigen çatdırılmasının kəskin azalmasıdır. Kəskin qan dövranı yetməzliyi də adlanır. Hipoperfuziyanın törətdiyi hissəvi və total hipoksiya sellular disfunksiyaya və sistemik zədələyici proseslərə səbəb olur (asidoz, ödem, endotelial zədələnmə, SİRS-sepsis).

 

Təsnifatı

Mexanizminə görə	Hipovolemik – qanaxma, dehidratasiya, plazmaitirmə (yanıq, pankreatit, bağırsaq keçməzliyi) Kardiogen – miokardial zədələnmə, obstruktiv (tamponada, pnevmotoraks və s) Vazomotor –neyrogen, adrenal, anaflaktik və s. Septik
Mərhələsinə görə	Kompensator Dekompensator Refrakter

 

Səbəbləri

Şokun səbəblərini patogenetik cəhətdən aşağıdakı qruplara ayırmaq olar:

• Hipovolemiya törədən səbəblər: qanaxma, dehidratasiya, diarreya, yanıq, pankreatit, bağırsaq keçməzliyi, sepsis və s.
• Ürək fəaliyyətini azaldan səbəblər: gərgin pnevmotoraks, ürəyin tamponadası, infarkt, ürəyin əzilməsi, qapaq zədələnmələri, paroksizmal taxikardiya və s.
• Vazodilatasiya törədən səbəblər: neyrogen, SİRS - sepsis, adrenal yetməzlik, qaraciyər yetməzliyi vəs.

 

Patogenezi və gedişi

Şok hipoperfuziyadır, yəni qan təchizatının kəskin pozulması nəticəsində toxumalara oksigen çatdırılmasının kəskin azalmasıdır. Qan dövranını və toxumaların perfuziyasını (mikrosirkulyasiyanı) təmin edən üç əsas morfo-funksional komponentdən hər hansı birinin və ya bir neçəsinin ciddi pozulması hipoperfuziyaya – şoka səbəb olur:

• Dövr edən qan miqdarının azalması – hipovolemik şok (qanaxma, dehidratasiya, plazmaitirmə)
• Ürək fəaliyyətinin azalması –kardiogen şok (miokard infarktı, tamponada, gərgin pnevmotoraks, tromboz və ürək əzilməsi)
• Damarların genişlənməsi və müqavimətinin azalması – vazodilator şok (sepsis, toksiki, allergiyalar, postresussiativ, spinal blokadalar, beyin zədələnmələri və s)

Hipovolemiya, vazodilatasiya və ya ürək fəaliyyətinin zəifləməsi qanı hərəkət etdirən qüvvənin – qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur ki, bu da bir tərəfdən hipoperfuziya törədir, digər tərəfdən kompensator mexanizmləri işə salır.Şokun baş verməsində toxumaların oksigeni mənimsəyə bilməməsi də müəyyən rol oynayır.

Klassik şəkildə baxılarsa şoku üç ardıcıl mərhələyə ayırmaq olar: kompensasiya, dekompensasiya və refrakter (Şəkil 1).

 

Şəkil 1. Şokun gedişi.

Kompensasiya mərhələsində kompensator mexanizmlərin aktivləşməsi nəticəsində, ürək, beyin və ağciyər kimi həyati vacib orqanların perfuziyası qorunur («qan dövranının mərkəzləşməsi»), lakin periferik  orqanların (dəri, qastrointestinal, böyrək, əzələ) hipoperfuziyası meydana gəlir. Bu proseslərin baş verməsində neyrohumoral aktivləşmə (simpatik sinir sistemi, kortikosterodlər, katexolaminlər,  antidiuretik hormon və s.), periferik vazokonstruksiya və böyrəklərdə suyun reabsorbsiyası əhəmiyyətli rol oynayır. Kompensator mərhələdə adətən təzyiq normal olur (>90 mm Hg st), lakin nəbz tezləşir.

Dekompensasiya mərhələsində vazodilatasiya, təzyiqin azalması, ümumi hipoperfuziya, işemiyaya uğrayan bölgələrin reperfuziyası və reperfuziyon  zədələnməsi baş verir. Bu mərhələni başladan əsas mexanizm vazodilatasiyadır. Vazodilatasiya isə işemiyaya məruz qalmış periferik toxumalardan çıxan metabolitlərin (laktat, ADF) təsiri nəticəsində baş verir.

Refrakter dövrdə işemiya davam edir, SİRS başlayır, hüceyrə disfunksiyası meydana çıxır, hüceyrələrə və toxuma arası sahəyə maye toplanır – sekvestrasiya. İnfuziyaya baxmayaraq hipotenziya, hipoperfuziya və hipoksiya davam edir (refrakter). Nəticədə multiorgan yetməzliyi başlayır.

Səbəblər, orqanizmin xüsusiyyəti, müalicə şokun klassik gedişini dəyişdirə bilir. Çoxlu qanitirmədə (>40%), vazodilatasiyada (neyrogen, allergiya, sepsis), yaşlı insanlarda və  diabetik xəstələrdə şok birbaşa ikinci mərhələsindən başlaya bilir. Kompensasiya və dekompensasiya mərhələsində müalicə aparılarsa, multiorqan yetməzliyini önləyə bilir, refrakter dövrdə isə çox vaxt effektsiz olur.

Səbəbindən, müalicə olunub olunmamasından asılı olmayaraq şokun bütün formalarında orqanizmdə aşağıdakı üç qrup patologiya meydana gəlir:

• yetərsiz perfuziya və oksigenasiya (hipoperfuziya, hipovolemiya və işemiya)
• hüceyrə disfunksiyası: hüceyrə membranı körüklərinin disfunksiyası, hüceyrə ödemi, hüceyrədaxili möhtəviyyatın kənara çıxması, hüceyrə homeostazının pozulması, yetərsiz funksiya
• sistemik zədələyici proseslər: SİRS-sepsis, sekvestrasiya (ödem), asidoz, endotel zədələnməsi

Hipoperfuziya vaxtında aradan qaldırılarsa bu dəyişikliklər geriyə dönə bilirlər, davam edərsə geriyədönməz ağır zədələnmələrə səbəb olur: hüceyrə ölümü, orqan və sistemlərin ağır zədələnməsi,  multiorqan disfunksiyası sindromu və ölüm.

 

Klinikası

Şok hemodinamikanın və perfuziyanın pozulma əlamətləri ilə özünü büruzə verir:

• Taxikardiya
• Ortostatik kollaps və ya hipotenziya
• Sistolik təzyiqin və nəbz təzyiqinin azalması
• Soyuq və avazımış dəri
• Kapilyar dolmanın ləngiməsi
• Sidik ifrazının azalması
• Huşun pozulması

 

Diaqnostika

Şok diaqnozu aşağıdakı üç klinik kriteriya əsasında qoyulur:

• Şok törədən səbəb: travma, xəstəlik
• Hemodinamik əlamətlər: taxikardiya, hipotenziya,  ortostatik kollaps
• Hipoperfuziya əlamətləri: soyuq dəri, oliqouriya, kapilyar dolmanın ləngiməsi, huşun pozulması, metabolik asidoz, laktat artması.

Taxipnoe, taxikardiya, hipotenziya və azalmış diurez şokun ən çox rast gələn əlamətləridir. Lakin, erkən mərhələdə təzyiq normal ola bilər, neyrogen şokda taxikardiya olmaya bilər. Praktiki olaraq travmalı xəstədə soyuq dəri və taxikardiya varsa şok kimi qəbul edilib müalicəyə başlanılır, təzyiqin aşağı olması (<90 mm Hg st) isə diaqnozu dəqiqləşdir.

 

Ağırlıq dərəcəsinin təyini

Şokun ağırlıq dərəcələri ilə mərhələləri eyni məna kəsb edir.  Ağırlıq dərəcələrinin (mərhələlərin) qiymətləndirilməsi üç qrup göstəriciyə əsaslanır:

• Hemodinamik göstəricilər
• Perfuziya göstəriciləri
• Orqan və sistemlərin funksional göstəriciləri

Hazırda şokun 3 ağırlıq dərəcəsi (mərhələsi) ayırd edilir: kompensator, dekompensator və refrakter (Cədvəl).

• Kompensator mərhələ ədəbiyyatlarda preşok da adlanır. Bu mərhələdə adətən simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi səbəbindən təzyiq normal olur (>90 mm Hg st), lakin taxikardiya daimidir və hipoperfuziya əlamətləri olur.
• Dekompensasiya mərhələnin xarakterik əlaməti hipotenziya və hipoperfuziyadır.
• Refrakter və ya orqan zədələnməsi mərhələsi klinik olaraq özünü hemodinamik və hipoperfuziya əlamətləri, orqan və sistem yetməzlikləri ilə büruzə verir.

 

Cədvəl 1. Şokun ağırlıq dərəcələri (mərhələləri)

Ağırlıq dərəcələri (mərhələləri)	Hemodinamika	Perfuziya	Orqan funksiyaları
Kompensator (preşok)	Taxikardiya Normotenziya, Ortostatik kollaps	Hissəvi hipoperfuziya (soyuq dəri, oliqouriya)	Ciddi dəyişiklik yoxdur
Dekompensator	Taxikardiya Hipotenziya (infuziyaya cavab verir)	Total hipoperfuziya (soyuq dəri, oliqouriya, laktat artması)	Orqan zədələnmələri əlamətləri var (kreatinin,  bilirubin, ALT,AST artması və s)
Refrakter (son-mərhələ)	Taxikardiya Hipotenziya (infuziyaya cavab vermir, inotrop və vazopressor gərəkir)	Total hipoperfuziya, asidoz	Orqan və sistem yetməzlikləri (böyrək, qaraciyər yetməzlikləri, KRDS, koma, YDDLS, mədə-bağırsaq qanaxmaları və s

 

Müalicəsi

Müalicə prinsipi

Şokun müalicəsi iki prinsip üzərində qurulur:

• Toxumalara oksigen çatdırılmasının bərpası. Toxumalara oksigen çatdırılması qanın oksigenlə doymasından, hemoqlobinin miqdarından və perfuziyadan bilavasitə asılıdır. Ona görə də şokda hər üç istiqamətə yönəlmiş tədbirlər həyata keçirilir: ventilyasiya və oksigenasiya, hemoqlobin konsentrasiyasının və perfuziyanın korreksiyası.
• Səbəbin təcili ardan qaldırılması.

 

Ümumi müalicə tədbirləri

Qanı oksigenlə zənginləşdirərək adekvat vəziyyətə gətirmədən (SpO₂ 92%-dən yüksək) xəstəni şok vəziyyətindən çıxarmaq mümkün olmur. Ona görə də şokda olan bütün xəstələrdə YADDAŞ ardıcıllığı ilə stabilizasiya tədbirlərini başlatmaq lazımdır. İlk olaraq oksigen vermək, etibarlı hava yolunu təmin etmək və  gərəkərsə mexaniki ventilyasiya tətbiq etmək lazım gəlir. Ağır hallarda oksigenə tələbatı azaltmaq üçün hərarəti azaltmaq və mexaniki ventilyasiyaya keçmək lazım gələ bilir.

Oksigen daşınmasının artırılması üçün hemoqlobin konsentrasiyasını 7-9 g/dL-dən çox tutmaq lazımdır və bu məqsədlə eritrosit kütləsi transfuziyası edilir. Hemorragik şokda ilkin 2 litr kristalloid infuziyasına baxmayaraq təzyiq qalxmırsa və ya III-IV dərəcəli qanitirmələr(dövr edən qanın həcminin 30%-dən çox itirilməsi) və ya hemoqlobin miqdarının əvvəlki səviyyəsinin 50%-dən çox düşməsi  eritrosit kütlə köçürülməsinə birbaşa göstərişdir. Klinik olaraq qanitirmə dərəcəsini təyin etmək üçün sadə üsul kimi Amerikan Cərrahlar Kollecinin qanaxmalar təsnifatından istifadə etmək olar:

 

Dərəcə	Dövr edən qan həcminin təxmini itirilmə miqdarı	Klinik əlamətlər
I dərəcə	15%-dən az	Klinik simptomlar yoxdur və ya ortostatik taxikardiya var (nəbzin 20 və ya daha çox artması)
II dərəcə	20-25%	Ortostatik hipotenziya var – sistolik təzyiq  15 mm Hg st. və ya daha çox azalır. Diurez normaldır.
III dərəcə	30-40%	Uzanmış vəziyyətdə arterial hipotenziya və oliqouriya var (400 ml/gün-dən azdır).
IV dərəcə	40%-dən çox	Huşun pozulması və koma

 

Qan həcminin bərpası – infuziyon terapiya şokda mütləq müalicə tədbiridir. Çünki, hipovolemik və vazomotor şoklarda erkən mərhələdə dövr edən qanın miqdarı mütləq və ya nisbi olaraq azalır. Digər tərəfdən səbəbindən asılı olmayaraq şok sekvestrasiyaya (işemik sellular ödem, SİRS  mənşəli ekstravazasiya) səbəb olur ki, bu da başlıca olaraq dövr edən qanın həcminin azalması ilə nəticələnir.

İnfuziya iki üsulla aparıla bilər: böyük həcmli izotonik və kiçik həcmli hipertonik. Böyük həcmdə infuziya itirilən və sekvestrasiya olan həcmin birbaşa şəkildə izotonik məhlulla əvəz edilməsidir. Sekvestrasiya olunan maye təxminən itirilən qan həcminin 3 mislinə bərabər olduğunu nəzərə alaraq 1:3 nisbətində infuziya edilir. Praktik şəkildə yanaşıldıqda şokda olan xəstəyə birdönüşə 1-2 l (20-30 ml/kq) Ringer-laktat köçürülür, sonra isə vəziyyətə görə davranılır. Kiçikhəcmli infuziyada isə 4 ml/kq miqdarda hipertonik məhlul (7,5% NaCl) və ya kolloidlər (dekstran, albumin, poligel, hemaksel) köçürülür. Hipertonik məhlul qan həcmini toxumaarası maye, sekvestrasiyanın önlənməsi hesabına bərpa edir.

Şokun infuziyon terapiyasında üç önəmli cəhət unudulmamalıdır. Birincisi, infuziyon terapiya mütləq müalicə tədbirləri olmasına baxmayaraq az hallarda əsas (dehidratasiya, vazomotor şok), bəzi hallarda isə hətta təhlükəlidir (kardiogen şok). Hemorragiyada əsas müalicə qanaxmanı dayandırmaqdır. İkincisi, infuziyon terapiya şokun növünü və mərhələsini təyin etmədə ən önəmli vasitə sayıla bilər. Infuziyaya cavab alınarsa (hemodinamik və perfuziya göstəriciləri düzələrsə) şokun erkən mərhələdə olduğu və şokogen amilin aradan qalxdığını hesab etmək olar. Cavab alınmırsa və ya müvəqqəti cavab qeyd edilərsə, davam edən qanaxma, kardiogen, septik  və ya refrakter şok düşünülməlidir. Üçüncüsü, infuziyanın miqdarını müəyyənləşdirərkən  hemodinamik (təzyiq, nəbz sayı, MVT, ürəyin dəqiqəlik həcmi) və perfuziya (sidik ifrazı, şüur, qanda laktat və pH) göstəricilərinə əsaslanmaq lazımdır. Kiçik miqdar infuziyalar şoku aradan qaldıra bilmir, çoxlu infuziya isə ağciyər ödeminə yol aça bilir.

Qanaxmanı dayandırma hemorragik şokda yerinə yetirilməsi gərəkən ilk tədbirdir. Qanaxma dayandırılmazsa şokun müalicəsi mümkün deyil. Xarici qanaxma sıxıcı sarğılarla dayandırılır. Turniket, damar sıxıcıları ilkin həkim yardımında məsləhət görülmür. Daxili qanaxmaların dayandırılması üçün laparotomiya, torakotomiya, pnevmatik sıxıcı, embolizasiya, immoblizasiya və s. gərəkə bilir.

Şokda monitorizasiya və müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi. Şokda olan xəstələrdə standart reanimasion monitorizasiya (saturasiya, nəbz, arterial təzyiq, MVT, EKQ, sidik ifrazı, AQQA və s.) ilə yanaşı hemodinamik və perfuziya göstəriciləri də (orta arterial təzyiq, nəbz təzyiqi, ürək atımı, sistemik vaskulyar müqavimət, şüur və s.) yoxlanıla bilər. Stabilləşmənin göstəricisi kimi aşağıdakı sadə klinik və əlavə laborator göstəricilər istifadə edilə bilər:

• orta arterial təzyiq >65 mm Hg st. və ya ayaqarxası arteriyada pulsasiya
• sidik ifrazı > 0,5-1 ml/kq/saat
• qanda pH – 7.4
• qanda laktat

 

Şokun növlərində diaqnostika və spesifik müalicələr

 

Hipovolemik şok

Tərifi. Hipovolemik şok dövr edən qanın həcminin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır. Bu travmalı xəstələrdə ən çox rastlanan şok növüdür və qanitirməyə bağlı meydana gəlir.

Səbəbləri: qanaxma, dehidratasiya və  plazma itirmə hipovolemik şokun ən çox rast gəlinən səbəbləridir.

Diaqnozu. Taxikardiya, arterial təzyiqin və nəbz təzyiqinin azalması, kapilyar dolmasının azalması, dərinin avazıması və soyuması  hipovolemik şokun xarakterik əlamətləridir.

Müalicəsi. Hipovolemik şokda əsas tədbirlər qanaxmanı dayandırmaq və dövr edən qanın həcmini bərpa etməkdir:

• Hava yolunun açıq olmasına və ağciyər tənəffüsünə diqqət edilir, oksigen verilir
• Xarici qanaxma varsa sıxıcı sarğılarla dayandırılır, turniket, damar sıxıcıları ilkin xəstəxana yardımında məsləhət görülmür.
• Damar yolu açılır, qan analizləri götürülür və infuziya başlanılır. Damar yolu üçün ilk seçim dirsək venasına 14-16G kateter qoymaqdır. Bu yol mümkün olmadıqda (periferik venalarda kollaps) ön-yuxarı qalça tinindən sümükdaxili və ya Seldinger üsulu ilə femoral, körpücükaltı, daxili vidaci venalarından biri punksiya edilərək infuziya başladılır.
• İnfuziya üçün venadan birdönüşə (bolus) 1-2 litr isti Ringer - Laktat məhlulu yeridilir (uşaqlarda 20 ml/kq) və cavab qiymətləndirilir.
• Cavab varsa digər müayinələr davam etdirilir, lakin daxili qanaxma unudulmamalıdır.
• İlkin bolus infuziyasına baxmayaraq təzyiq artmırsa və ya müvəqqəti artarsa eritrositar kütlə köçürülür, əlavə 2 litr maye infuziya edilir və təcili olaraq davam edən daxili qanaxma yoxlanılır.
• Xəstənin qan qrupu bilinirsə eyni qrup, bilinmirsə əvvəlcə O (I), sonra isə öz qrupundan qan köçürülür (kişilərə və postmenopozal qadınlara 0 (I) Rh - müsbət, premenopozal qadınlara isə 0 (I) Rh-mənfi qan köçürülür). Massiv transfuziya gərəkdirən hallarda (10 vahiddən çox) eritrositar kütlə ilə birlikdə 1:1 nisbətdə plazma köçürmək lazımdır.
• Daxili qanaxmanı müəyyənləşdirmək üçün döş, qarın boşluğu, çanaq və bud yoxlanılır. Döş qanaxması perkutan kütlük, tənəffüsün zəifləməsi, əlamətləri ilə görünə bilir, plevral punksiya (drenaj) diaqnozu dəqiqləşdirir. Massiv hemotoraks olarsa torakotomiya göstərişdir. Qarındaxili qanaxma USM ilə yoxlanılır, qarında maye təcili laparotomiyaya göstərişdir. Budda və çanaqda sınıqlar varsa təcili immoblizasiya edilir.
• Venalarda genişlənmə, təngnəfəslik, asimmetriya, tənəffüs eşidilməməsi gərgin pnevmotoraksa, venoz genişlənmə, tənəffüs səslərinin eşidilməsi isə ürək tamponadasına xarakterikdir. Birincidə iynə dekompressiyası və plevral drenaj, ikincidə perikard punksiyası göstərişdir. Gərgin norma-və ya bradikardiya, hipotenziya isti dəri neyrogen şok əlamətləridir.
• Sidik kateteri qoyulur və diurez izlənir.

 

Kardiogen şok

• Tərifi. Kardiogen şok ürəyin körük qabiliyyətinin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır.
• Səbəbləri. Adətən iki qrup səbəbdən əmələ gələ bilər: xarici sıxılma (gərgin pnevmotoraks və ürəyin tamponadası) və miokard zədələnməsi. Ürək sıxılmasının ən çox rast gəlinən səbəbi olan gərgin pnevmotoraksda divararalığının yerdəyişməsi və venaların sıxılması venoz qan gəliminin və ürək funksiyasının azalmasına səbəb olur. Ürəyin tamponadasında isə adətən daxilə keçən açıq travmalarda rast gəlinir. Perikarda 20 ml-dən çox qanın kəskin toplanması ürəyin sıxılmasına və şoka səbəb olur. Ürək əzilməsi və infarkt miokard zədələnməsi törədən səbəblərdir.
• Kardiogen şok üçün xarakterik əlamət klassik şok simptomları (avazımış soyuq dəri, hipotenziya) ilə yanaşı venoz təzyiqin artmasıdır ki, bu da boyun venalarının genişlənməsi şəklində görünür. Kardiogen şokda infuziyaya müvəqqəti cavab alınır. Gərgin pnevmotoraksda şok və boyun venalarının genişlənməsi ilə yanaşı döş qəfəsində asimmetriya görünür, tənəffüs səsləri eşidilmir, perkussiyada timpanik səs olur, traxeya yerini dəyişə bilir. Ürək tamponadasının diaqnozu USM-də perikardda maye görünməsi ilə dəqiqləşdirilir. Miokard infarktının diaqnozu EKQ, EXO və troponin testi ilə müəyyənləşdirilir. Miokard əzilməsinin diaqnostikasında EKQ və EXO vacib rol oynayır.
• Müalicəsi. Gərgin pnevmotoraksda iynə ilə plevral punksiya edilir və plevral drenaj qoyulur. Ürəyin tamponadasında perikard punksiya edilir və infuziya artırılır, hətta təcili torakotomiya lazım gələ bilir. Miokard infarktında klassik müalicələr verilir, lakin antikoaqulyant istifadəsinə aktiv qanaxma inkar edildikdən sonra başlana bilər. Miokard əzilməsində ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq izləmə, dəstək müalicəsi, hətta əməliyyat gərəkə bilər.

 

Vazomotor şok

• Tərifi. Vazomotor şok damarların, xüsusən venaların kəskin genişlənməsi və ürəyə qan gəliminin kəskin azalması nəticəsində baş verən hipoperfuziyadır.
• Səbəbləri. Ən çox rast gəlinən səbəbləri sepsis, SİRS, anaflaksiya, neyrogen, adrenal yetməzlik və qaraciyər yetməzliyidir. Beyin kötüyünün zədələnməsi (vazomotor mərkəzin pozulması) və ya onurğa beyninin zədələnməsi simpatik tonusun aradan qalxmasına və vazodilatasiyaya səbəb olur (neyrogen şok). Sepsis, SİRS və anafilaksiyada iltihab mediatorlarının təsiri nəticəsində vazodilatasiya baş verir. Adrenal vəzin kəskin yetməzliyi kortikosteroid və adrenal hormonların azalmasına gətirib çıxarır. Qaraciyər yetməzliyində vazodilatatorların yetərsiz zərərsizləşdirilməsi və iltihab mediatorları vazodilatasiyaya səbəb olur
• Diaqnozu. Hipotenziya ilə yanaşı isti dəri, bradikardiya və rektal tonusun azalması neyrogen şokun xarakterik əlamətləridir. Septik şokda taxikardiya və hipotenziya xarakterikdir. Erkən mərhələsində dəri isti, gec mərhələsində isə soyuq ola bilir. Adrenal yetməzliyin  diaqnozu qoymaq üçün qanda kortizola baxılır (< 10 mkq/dl). Bilirubin, İNR artması və ensefalopatiya qaraciyər yetməzliyi üçün xarakterikdir.
• Müalicəsi. İnfuziya və vazokonstruktorlar (fenilefrin, noradrenalin) neyrogen şokun əsas müalicə tədbirləridir. 3-4 litr infuziyaya cavab yoxdursa vasokonstruktor istifadə edilə bilər. Bu xəstələrdə çoxlu miqdarda maye yüklənməsi ağciyər ödeminə səbəb ola bilər. Ona görə də, ağciyər ödemini önləmək üçün MVT ölçülərək infuziya davam etdirilir.

 

Septik şok barədə sepsis bölümündə məlumat verilmişdir.

N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərifi

Ağciyərin əsas funksiyaları olan oksigen və karbon qazı mübadiləsindən birinin və ya hər ikisinin pozulması tənəffüs yetməzliyi adlanır.

 

Təsnifatı

Mexanizminə görə	Hipoksemik (ağciyər yetməzliyi, diffuziya-perfuziya yetməzliyi) Hiperkapnik (ventilyasiya – körük yetməzliyi)
Gedişinə görə	Kəskin – dəqiqələr və ya saatlar ərzində meydana gələn Xroniki – günlər və aylar ərzində meydana gələn Xronikinin kəskinləşməsi
Səbəbinə görə	Ventilyasiyanı pozan səbəblər Diffuziya - perfuziyanı pozan səbəblər
Klinik tipləri	I tip – hipoksemik II tip – hiperkapnik III tip – perioperativ IV tip – şok mənşəli
Ağırlıq dərəcələri (KRDS)	Yüngül – ikitərəfli infiltratlar var, PaO2/FiO2 300 – 200 mm Hg st Orta – ikitərəfli infiltratlar var, PaO2/FiO2 200-100 mm Hg st Ağır – ikitərəfli infiltratlar var, PaO2/FiO2 <100 mm Hg st

 

Səbəbləri

Tənəffüs yetməzliyini müxtəlif təbiətli çoxsaylı xəstəliklər törədə bilir. Bu xəstəlikləri anatomik yerinə və yetməzlik törətmə mexanizmlərinə görə təsnif etmək olar.

Ventilyasiyanı azaldan patologiyalar:

• Mərkəzi sinir sistemi zədələnmələri: narkotiklər, dərman zəhərlənmələri, koma, beyin travmaları və s.
• Neyromuskulyar xəstəliklər: dərman zəhərlənmələri, miorelaksantlar, miasteniya gravis, sinir zədələnmələri və s.
• Hava yolları obstruksiyaları: XOAX, bronx törəmələri, qanaxmalar, travmalar, asfiksiya, aspirasiya və s.
• Döş divarı patologiyaları: hemotoraks, pnevmotoraks, yelkən döş qəfəsi, kifoz və s.
• Alveoylar blok törədən xəstəliklər: ağciyərin kardiogen ödemi, pnevmoniya, KRDS və s.
• Agciyərdə fibrozlaşma törədən restriktiv xəstəliklər: idiopatik pulmonar fibroz və s.

Alveolyar-kapilyar mübadiləni pozan xəstəliklər (perfuziya və diffuziyanı pozan):

• Ürək yetməzliyi, şok
• Pulmonar emboliyalar: tromboemboliya, piy emboliyası
• Hepato-pulmonar sindrom
• Pulmonar hipertenziya
• Ağciyər ödemi
• KRDS
• Pnevmoniya
• YDDL sindromu
• Ağciyər əzilməsi

 

Patogenezi

Ağciyər tənəffüsü (oksigenasiya və karbon qazının kənarlaşdırılması) iki ardıcıl mərhələdən ibarətdir və bunları uyğun olaraq iki morfo-funksional sistem həyata keçirir:

• alveolyar ventilyasiya – körük sistemi tərəfindən həyata keçirilir.
• alveoylar-kapilyar mübadilə – alveolo-kapilyar sistemdəki diffuziya və perfuziya vasitəsi ilə həyata keçirilir.

Bu funksional sistemlərdə gedən proseslərin hər hansı birində baş verən pozulma oksigen və ya karbon qazı mübadilələrinin birinin və ya hər ikisinin pozulmasına, yəni tənəffüs yetməzliyinə gətirib çıxarır.

Əksər hallarda tənəffüs yetməzliyinin meydana gəlməsində bir neçə mexanizm iştirak edir. Lakin sadə şəkildə baxılarsa hansı funksional sistemdə baş verən pozulmanın üstünlük təşkil etdiyini nəzərə alaraq tənəffüs yetməzliyinin iki prinsipial mexanizmi qeyd edilir:

• hiperkapnik – körük mexanizminin pozulması (ventilyator yetməzlik)
• hipoksemik – alveolo-kapilyar sistemin pozulması

 

Şəkil 1. Tənəffüs yetməzliyinin təməl mexanizmləri

 

Hipoksemik tənəffüs yetməzliyi

Hipoksemik tipli tənəffüs yetməzliyi qanda oksigenasiyanın azalması ilə xarakterizə olunur və başlıca mexanizmi ağciyərin zədələnməsi və alveolo-kapilyar sistemində baş verən diffuziya-perfuziya proseslərinin pozulmasıdır. Bu forma bəzən “xalis” ağciyər yetməzliyi də adlanır. Bu formada xarakterik olaraq alveolyar havadakı oksigenlə qandakı oksigenin fərqi yüksək olur. Normada alveolyar havadakı oksigen sərbəst diffuziya ilə qana keçir və aradakı fərq 15 mm Hg st-dan az olur.

Hipoksemik tipli tənəffüs yetməzliyinin baş verməsində əsasən iki mexanizm əhəmiyyətli rol oynayır:

• ventilyasiya/perfuziya (V/Q) nisbətinin pozulması
• yanyol (şunt) mexanizmi

V/Q nisbətində pozulmanın bir neçə forması ola bilər.

• Birincisi, hipoventilyasiya mövcuddur, perfuziya isə normaldır, yəni qan ventilyasiyası zəif olan sahədən keçir və V/Q nisbəti aşağıdır. Bu variantda hipoksemiya baş verir, hiperkapniya isə ağır dərəcəli və uzunmüddətli formalarda ortaya çıxır. Bu forma klinik praktikada ən çox rast gəlinən mexanizmlərdən biridir (ağciyər ödemi, pnevmoniya, KRDS və s.)
• İkincisi, ventilyasiya normaldır, lakin perfuziya yüksəkdir, yəni normal ventilyasiya edən sahədən çox qan keçir və V/Q nisbəti aşağıdır. Buna misal olaraq ağciyər arteriyalarının trombozunu və emboliyası nəticəsində tıxanmayan ağciyər damarlarından çoxlu qanın keçməsini göstərmək olar.
• Üçüncüsü, ventilyasiya yoxdur, lakin qan keçir, yəni, qan ventilyasiya olunmayan sahədən keçir və V/Q sıfırdır. Bu variant şunt və ya yanyol mexanizmi adlanır. Buna misal olaraq atelektazı, pnevmoniyanı, KRDS-i, hepato-pulmonar sindromu, ağciyər qanaxmasını, aspirasiya və ağciyər ödemini göstərmək olar.
• Dördüncüsü, ventilyasiya çox yüksək və perfuziya çox aşağıdır, yəni V/Q nisbəti yüksəkdir. Bu variantın yüngül dərəcələrində qaz mübadiləsi ciddi pozulmur, lakin ağır formalarında oksigen mübadiləsindən daha çox karbon mübadiləsi pozula bilir (ağır hipokapniya). V/Q nisbəti yüksək olan bu variant klinik praktikada nadir rast gəlinir.
• Beşincisi, ventilyasiya normal, perfuziya isə yox dərəcəsindədir, yəni ventilyasiya olunan sahədən qan keçmir. Bu variant ölü sahə də adlanır və ağır dərəcələrində hiperkapniya da baş verir (ağciyər infarktı olan sahələr).
• Birinci və ikinci mexanizmlərin ümumi cəhəti hipoksemiya, V/Q nisbətinin aşağı olması və oksigenoterapiya ilə hipoksemiyanın düzəlməsidir. Üçüncü patomexanizm olan yanyol mexanizminin xarakterik cəhəti isə oksigenoterapiyanın hipoksemiyanı aradan qaldırmamasıdır.
• Klinik praktikada bu üç mexanizmin çox rast gəldiyini və oksigenoterapiyaya cavabı nəzərə alaraq hipoksemik tənəffüs yetməzliyi iki klinik-patogenetik formaya ayrılır: aşağı V/Q variantı və yanyol (şunt).
• Aşağı V/Q nisbəti və yanyol mexanizmlərində oksigenin diffuziyası pozulur, qan ilə alveolar hava arasındakı oksigenin təzyiqlər fərqi yüksək qalır və oksigenasiya ciddi azalır, karbon qazının miqdarı isə artmır. Bu iki mexanizm arasındakı əsas klinik-patofizolioji fərq ondan ibarətdir ki, V/Q nisbətinin azalmasında oksigenoterapiya oksigenasiyanı artırır, şunt mexanizmində isə təsir etmir.

 

Hiperkapnik tənəffüs yetməzliyi

Hiperkapnik tipli tənəffüs yetməzliyi qanda karbon qazının artması ilə xarakterizə olunur, əksər hallarda hipoksemiya ilə müşayiət olunur, əsas mexanizmləri karbon qazının istehsalı ilə ixracı arasındakı tarazlığın pozulmasıdır.

Karbon qazının istehsalı metabolizmin sürəti ilə əlaqəlidir. Sepsis, yüksək hərarət, yanıqlar və aşırı qida qəbulu karbon qazı istehsalını artırır. Ona görə də belə vəziyyətlərdə kompensator hiperventilyasiya baş verir və karbon qazının ixracı artır.

Karbon qazının ixracı əsasən ağciyərlər, bir qismi isə böyrəklər vasitəsi ilə həyata keçirilir. Karbon qazının çıxarılması bilavasitə ventilyasiyadan asılıdır. Ventilyasiyanın zəif dərəcəli azalmalarında böyrəklər karbon qazı çıxışını müəyyən qədər kompensasiya edə bilirlər. Lakin, ağır dərəcəli ventilyasiya pozulmalarında böyrəklərin kompensasiyası yetərsiz qalır və hiperkapniya baş verir. Ventilyasiyanın pozulması ağciyəri körükləyən sistemin aşağıdakı komponentlərinin birində və ya bir neçəsində baş verən dəyişiklik nəticəsində meydana gəlir:

• Tənəffüs mərkəzinin depressiyası – tənəffüs mərkəzi karbon qazının yüksək konsentrasiyasını hiss etmir və xəstə ”nəfəs almaq istəmir”: beyin zədələnməsi, koma, yüksək doza dərmanlar, narkoz və s.
• Neyromuskulyar xəstəliklər – mərkəzdən gələn siqnallar əzələlərə çatmır və ya əzələlər yığıla bilmir, nəticədə xəstə “nəfəs ala bilmir”: miasteniya qravis, Gullian-Barr, botulizm, onurğa beyni zədələnməsi, miopatiyalar və s.
• Tənəffüs əzələlərinin aşırı yüklənməsi və yorulması: astma, XOAX, pulmonar fibroz, kifoskolioz və s.
• Ventilyasiyanın mexaniki əngəllənməsi: pnevmotoraks, hemotoraks, yelkən döş qəfəsi, obstruksiyalar və s.
• Ağciyərdə ölü sahənin artması – pulmonar emboliya, hipovolemiya, alveolların kəskin genişlənməsi və s.

Hiperkapnik tənəffüs yetməzliyinin xarakterik cəhəti qanda karbon qazının artmasıdır (pCO₂> 50 mm Hg st.). Əksər hallarda hipoksemiya da baş verir, oksigenoterapiya faydalı olur. Lakin hipoksemik yetməzlikdən fərqli olaraq alveolyar-arterial oksigen fərqi normal səviyyədə olur (diffuziya pozulmur).

 

Digər klinik formaların patogenezi

Qeyd edildiyi kimi ağciyər tənəffüsü yetməzliyinin təməlində duran bu iki mexanizm (hipoksemik və hiperkapnik) izolə formada nadir hallarda rast gəlinir, əksər hallarda bir xəstəlikdə bunların hər ikisi iştirak edə bilir. Məsələn, ağciyər arteriyalarının tomboemboliyasında ağciyərin tromboz olan qismində ölü sahə yaranır (perfuziya olunmayan sahə) və mübadilə getmir, digər tərəfdə isə hiperperfuziya gedir və V/Q azalır. Ona görə də həm hipoksiya, həm də hiperkapniya baş verə bilir. Klinik praktikada klassik hipoksemik və hiperkapnik tənəffüs yetməzliklərindən başqa peroperativ və şok mənşəli tənəffüs yetməzlikləri də çox rastlanır.

Perioperativ tənəffüs yetməzliyi əslində hipoksemik tipli tənəffüs yetməzliyinin bir formasıdır, əməliyyat vaxtı və erkən dövrdə rastlanır. Baş vermə mexanizmi adətən multifaktorialdır. Bir tərəfdən narkozun, narkotiklərin, miorelaksantların, ağrının, qarın əməliyyatlarının, hərəkətsizliyin və atelektazın törətdiyi hipoventilyasiya, digər tərəfdən cərrahi travmaya və infuziyaya bağlı ağciyər ödemi və alveolyar-kapilyar disfunksiya hipoksemiyaya gətirib çıxarır.

Şok mənşəli tənəffüs yetməzliyində də bir neçə mexanizm rol oynayır. Hipoperfuziya bir tərəfdən tənəffüsün konpensator artmasına, digər tərəfdən əzələlərin tez yorulmasına səbəb olur. Digər tərəfdən isə şokun xarakterik nəticəsi olan SİRS ağciyərdə kapilyar-alveolyar zədələnmə və ödem törədərək qaz mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur. Nəticədə şoka təbii olaraq qoşulan tənəffüs yetməzliyi hipoksemiyaya, bu isə ürək və hüceyrə disfunksiyasına gətirib çıxarır. Beləliklə, qüsurlu dövran meydana gəlir: şok tənəffüs yetməzliyinə səbəb olur, tənəffüs yetməzliyi şoku dərinləşdirir.

 

Gedişi və ağırlaşmaları

Tənəffüs yetməzliyinin gedişi səbəbindən və klinik formasından asılıdır.

Kəskin tənəffüs yetməzliyi dəqiqələr və saatlar ərzində ortaya çıxır və ağırlaşmaları da erkən baş verir. İlk növbədə qan dövranı və mərkəzi sinir sistemi təsirə məruz qalır və davam edən yetməzlik “Böyük Qüsurlu Dövran”-ın ortaya çıxmasına səbəb olur: tənəffüs yetməzliyi qan dövranı yetməzliyinə və beyin yetməzliyinə, bunlar isə bir-birinin yetməzlikərinə səbəb olur.

 

 

Şəkil 2. “Böyük Qüsurlu Dövran”

 

Xroniki yetməzlik isə günlər və həftələr ərzində meydana gəlir və ağırlaşmaları da daha gec dövrlərdə ortaya çıxır.

Tənəffüs yetməzliyi həyati təhlükəli patologiya hesab edilir və vaxtında müalicə olunmazsa ağırlaşmalara və letallığa səbəb ola bilir.

 

Ağırlaşmaları

Tənəffüs yetməzliyində əksər orqan və sistemlərdə ağırlaşmalar meydana gələ bilir ki, bunların bir qismi hipoksemiya və hiperkapniyaya bağlı, digərləri isə müalicə tədbirlərinə bağlı olaraq baş verir. Orqan və sistemlərdə ən çox rast gəlinən ağırlaşmalar aşağıdakılardır:

• Ağciyər – pulmonar emboliya, pulmonar fibroz və mexaniki ventilyasiya ağırlaşmaları (barotravma, pnevmoniya, oksigen toksikozu və s.)
• Ürək-damar – hipotenziya, infarkt, aritmiya, ürək atımının azalması, endokardit, pulmonar hipertenziya, core pulmonale və s.
• Renal – kəskin böyrək yetməzliyi, elektrolit pozulmaları
• Gastrointestinal – kəskin xoralar, mədə-bağırsaq qanaxmaları, diareya, mədə hipotoniyası, paralitik bağırsaq keçməzliyi və s.
• İnfeksiyalar – pnevmoniya, sidik yolu infeksiyaları, kateter sepsisi və s.

 

Letallığı

Letallığı müəyyən edən amillər arasında səbəb və müalicənin başlanma vaxtı önəmli yer tutur. Ən yüksək letallıq KRSD-da rast gəlinir (40-50%). Hiperkapnik tipli tənəffüs yetməzliyində letallıq daha yüksək olur. Çünki hiperkapnik tip adətən XOAX fonunda baş verir (10-30%)

 

Klinikası

Kəskin tənəffüs yetməzliyi klinik olaraq 3 qrup əlamətlərlə özünü biruzə verir. Bunlara hipoksemiya, hiperkapniya və tənəffüs əzələlərinin fəaliyyətinin artma əlamətlərini göstərmək olar.

Hipoksemiya əlamətləri

• şüur dəyişikliyi (həyəcan, yuxululuq)
• sianoz (deoksihemoqlobinin 5 mg/dl-dən çox artması)
• pulsoksimetriyada saturasiyanın azalması

Hiperkapniya əlamətləri

• stres əlamətləri – taxikardiya, hipertenziya, diaforez
• tənəffüsün tezləşməsi, təngnəfəslik

Əlavə tənəffüs əzələlərinin fəaliyyəti

• qabırğaarası, suprasternal və supraklavikular əzələlərin retraksiyalarının görünməsi
• diafraqmanın yorulma əlaməti – nəfəsalma vaxtı qarın içəriyə çəkilir (paradoksal tənəffüs).

 

Diaqnostikası

Prinsip

Müraciət yerindən və şəraitindən asılı olmayaraq bütün xəstələrdə ilk növbədə ağciyər tənəffüsü qiymətləndirilməli və tənəffüs yetməzliyinin olub-olmadığı araşdırılmalıdır. Çünki tənəffüs yetməzliyi həyati təhlükəli vəziyyətdir, diaqnozu və müalicəsi təcili şəkildə həll edilməlidir. Şübhəli hallarda ilk növbədə oksigenasiya təmin edilir, sonra diaqnoz dəqiqləşdirilir və xəstəliyin səbəbi araşdırılır.

 

Şübhə

• Ağciyər yetməzliyinə yüksək şübhə əlamətləri aşağıdakılardır:
• taxipnoe, təngnəfəslik
• sianoz
• saturasiyanın azalması
• əlavə tənəffüs əzələlərinin tənəffüsdə iştirakı
• şüur dəyişikliyi
• əməliyyatdan sonrakı ilk saatlar
• şokda olan xəstələr

 

Dəqiqləşdirmə

Tənəffüs yetməzliyinin diaqnozu klinik olaraq qoyulur, dəqiqləşdirmək üçün arterial qan qazlarını yoxlamaq lazımdır.

Diaqnostik kriteriyaları:

• arterial qanda oksigenin parsial təzyiqinin 60 mm Hg st-dan aşağı olması və/və ya karbon qazı təzyiqinin 50 mm Hg st-dan yüksək olması.
• klinik olaraq hipoksemiya, hiperkapniya və tənəffüs əzələlərinin işinin artma əlamətləri ola bilər (şüur dəyişikliyi, sianoz, taxipnoe, təngnəfəslik, əzələ çəkinmələri və s.)

 

Klinik formanın və səbəbin təyini

Klinik forma və səbəbin təyini üçün anamnez, klinik müayinənin nəticələri, oksigenoterapiyaya cavab, laborator göstəricilər, ağciyər rentgeni, EKQ, exokardioqrafiya aparılır və gərəkərsə əlavə müayinələr yerinə yetiriilir.

Hipoksemik tənəffüs yetməzliyi qanda oksigenin parsial təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur. pH normal sərhədlərdə olur (7.3 – 7.4), karbon qazının təzyiqi normal, hətta az ola bilər. Oksigenoterapiyadan sonra hipoksemiya düzəlirsə V/Q nisbətinin pozulduğu, düzəlmirsə yanyol mexanizminin mövcudluğu düşünülür.

Hiperkapnik tənəffüs yetməzliyində qanda karbon qazının artması ilə yanaşı əksər hallarda hipoksemiya da olur. Çox az hallarda hiperkapniya olmasına baxmayaraq hipoksemiya olmaya bilir (yüksək hərarət, bəzi xroniki ağciyər yetməzliyində). Hiperkapnik tipdə daha çox ventilyasiya pozulduğuna və alveol-kapilyar mübadilə ciddi dəyişmədiyinə görə hipoksemik tipdən fərqli olaraq arterial - alveolyar oksigen fərqi artmır, normal sərhədlərdə olur (15 mm Hg st-dan az).

Perioperativ tənəffüs yetməzliyi ədətən əməliyyat vaxtı və sonrakı ilk günlərdə rast gəlinir. Bu xəstələrdə narkozun, ağrının, analgetiklərin, miorelaksantların və digər dərmanların təsirindən bəzi klinik əlamətlər qabarıq olmaya bilir. Pulsoksimetriyada saturasiyanın azalması, sianoz, taxikardiya, təzyiqin əvvəl yüksəlməsi, sonra isə davamlı hipotenziya xarakterik əlamətlərdir. Oksigenoterapiyaya cavab, arterial qan qazları, ağciyər rentgeni və klinik məlumatlarla ağrı, atelektaz, infuziyaya bağlı hipervolemiya (ağciyər ödemi), hipovolemiya, tromboemboliya, KRDS və s. kimi səbəblər araşdırılmalıdır.

Şok mənşəli tənəffüs yetməzliyi hipoperfuziyalarda rast gəlinir. Sianoz, taxikardiya, hipotenziya, asidoz xarakterik əlamətləridir. Unutmamaq lazımdır ki, tənəffüs yetməzliyi “böyük qüsurlu dövranın” önəmli patogenetik həlqəsini təşkil edir: tənəffüs yetməzliyi - şok - koma.

Kəskin tənəffüs yetməzliyi dəqiqələr və saatlar ərzində meydana gəlir, hipoksemiya və ya hiperkapniya əlamətləri ilə biruzə verir, əksər hallarda pH aşağı olur.

Xroniki tənəffüs yetməzliyi günlər və aylar ərzində ortaya çıxır, qan qazlarına görə kəskindən fərqləndirmək çətin ola bilir. Lakin pH-ın dəyişməməsi, xroniki ağciyər əlamətləri (anamnez, pulmonar hipertenziya, öküz ürəyi) diaqnostikada yardımçı ola bilir. Xroniki tənəffüs yetməzliyinin diaqnostikasında ağciyər funksiyonal testlərinin xüsusi əhəmiyyəti var. Ağciyər tutumu (TLC) və ilk saniyədəki nəfəsvermə (FEV1) həcmlərinin ölçülməsi restriktiv və obstruktiv tipli xroniki ağciyər xəstəliklərini ayırd etməyə imkan verir. Ağciyər tutumunun azalması restriktiv xəstəliklər üçün, ilk saniyədəki nəfəsvermənin azalması (FEV1/TLC azalması) obstruktiv xəstəliklərə xasdır. İlk saniyədəki nəfəsvermə miqdarı 1 litrdən aşağı düşdükdə və ağciyər tutumu 1 litrdən az olduqda xroniki tənəffüs yetməzliyi əlamətləri ortaya çıxır.

Xronikinin kəskinləşməsini laborator göstəricilərə görə kəskin formadan fərqləndirmək əksər hallarda çətin olur. Digər tərəfdən bu xəstələrdə ağciyər funksional sinaqlarını aparmaq da mümkün olmur. Belə hallarda anamnez və xroniki ağciyər əlamətləri faydalı ola bilər.

Səbəbin təyini üçün ilkin müayinələrin (klinik, laborator və R-ji) nəticələri bir çox hallarda faydalı ola bilir.

• Hipoksemiya və normokapniya var, ağciyər rentgeni “təmizdir” : pulmonar emboliya, şunt, şok.
• Hipoksemiya və normokapniya var, ağciyər rentgenində lokal infiltrasiya var (kölgəlik): atelektaz, pnevmoniya, infarkt
• Hipoksemiya və normokapniya var, ağciyər rentgenində diffuz kölgəliklər görünür: KRDS, kardiogenik ağciyər ödemi, pulmonar fibroz
• Hiperkapniya var, ağciyər rentgeni “təmizdir”: XOAX, astma, dərmanın yüksək dozası, neyromuskulyar zəiflik.

 

Kəskin respirator distress sindromunun (KRDS) əlamətləri:

• Anamnez – ağciyərin birbaşa zədələnməsi (aspirasiya) və ya ağciyəri zədələyən sistemik patologiya (sepsis, şok) mövcuddur.
• Klinik müayinə – taxipnoe, dispnoe, auskultasiyada sərt tənəffüs və xırıltılar.
• Ağciyər rentgeni – ağciyərdə ikitərəfli çoxsaylı infiltratlar
• Ağciyər elastikliyi – azalmış elastiklik (< 40 mL/cm H₂O)
• Qaz mübadiləsi – ağır hipoksemiya, oksigenoterapiyaya cavab vermir, arterial oksigenin tənəffüs havasındakı oksigenə nisbəti kəskin azalıb : P_aO₂ /F_iO₂ < 300
• Pulmonar kapilyar təzyiq normaldır – 18 mm Hg st-dan az.

 

Atelektazın əlamətləri

• Anamnez – əməliyyat (xüsusən üst qarın əməliyyatları), xəstəxanada, reanimasiyada, evdə yataq rejimi, hərəkətsizlik, piylənmə, ağrı, öksürmədə zəiflik və s
• Klinik müayinə – ağciyərdə xırıltılar, hərarət
• Ağciyər rentgeni – ağciyərdə lokal kölgəlik, xüsusən aşağı paylarda
• Qaz mübadiləsi – hipoksemiya, oksigenoterapiyaya cavab zəifdir

 

Pnevmoniyanın əlamətləri

• Anamnez – əməliyyat, üst qarın əməliyyatları, yataq rejimi, hərəkətsizlik, piylənmə, ağrı, öskürmədə zəiflik və s
• Klinik müayinə – ağciyərdə xırıltılar, hərarət, taxikardiya
• Ağciyər rentgeni – ağciyərdə lokal kölgəlik
• Qaz mübadiləsi – hipoksemiya, oksigenoterapiyaya cavab zəifdir
• Laborator – leykositoz, bəlğəm kulturu pozitiv

 

Tromboemboliyanın əlamətləri

• Anamnez – əməliyyat, periferik venoz tromboz, KRDS, pnevmoniya, trombofiliya
• Klinik müayinə – ağciyərdə xırıltılar, sianoz, taxipnoe, təngnəfəslik, süur dəyişikliyi
• Ağciyər rentgeni – erkən mərhələdə “təmiz”, sonra infiltrasiyalar
• Qaz mübadiləsi – hipoksemiya, oksigenoterapiyaya cavab var.
• KT angioqrafiya – pulmonar damarlarda tıxanma
• Exokardioqrafiya – damarda tromb və pulmonar hipertenziya əlamətləri

 

Kardiogenik ödemin əlamətləri

• Anamnez – kəskin və xronik ürək yetməzliyi, infarkt
• Klinik müayinə – ağciyərdə xırıltılar, sianoz, taxipnoe, təngnəfəslik, şüur dəyişikliyi
• Ağciyər rentgeni – diffuz infiltrasiyalar
• Qaz mübadiləsi – hipoksemiya, oksigenoterapiyaya cavab var.
• KT angioqrafiya – pulmonar damarlar açıq
• Exokardioqrafiya – ürək yetməzliyi əlamətləri, pulmonar təzyiqin artması

 

Ağırlıq dərəcəsinin təyini

Berlin Konsensusuna görə KRDS-in ağırlıq dərəcələrini təyin etmək üçün əsas göstərici kimi arterial qandakı oksigenin parsial təzyiqinin nəfəsalma havasındakı oksigen fraksiyasına nisbəti (PaO₂/FiO₂) götürülür və ventilyasiya təzyiqi də nəzərə alınır. Bunlara görə KRDS-in 3 ağırlıq dərəcəsi qeyd edilir – yüngül, orta və ağır dərəcəli.

Ağırlıq dərəcələri	İkitərəfli infiltrat	PaO2/FiO2	Nəfəsalma sonunda təzyiq (PEEP)
Yüngül	Var	300 – 200 mm Hg st	³5 sm H2O
Orta	Var	200-100 mm Hg st	³5 sm H2O
Ağır	Var	<100 mm Hg st	³5 sm H2O

 

 

Müalicəsi

Prinsip

Kəskin tənəffüs yetməzliyinin müalicəsi iki mərhələli prinsip üzərində qurulur (sindromoloji yanaşma): birinci mərhələdə təcili olaraq oksigenasiya təmin edilir (stabilizasiya tədbirləri), ikinci mərhələdə isə klinik forma və səbəb dəqiqləşdirilir.

 

Müalicə metodları

• İlkin tədbirlər – oksigenasiyanı təmin etmək üçün təcili tədbirlərdir və YADDAŞ prinsiplərinə uyğun həyata keçirilir.
• Hava yollarına nəzarət
• Ventilyasiya və oksigenasiya: alveolyar ventilyasiya, oksigen verilməsi və funksional alveolların sayını artırma (funksional rezervləri işə salma)
• Qan dövranını stabilləşdirmə
• Göstərişə görə bronxodilatatorlar
• Beyin disfunksiyasının müalicəsi

 

• Səbəbin araşdırılması və aradan qaldırılması:
• Klinik, laborator, rentgenoloji, tomoqrafik, EKQ və exokardioqrafik nəticələri dəyərləndirmə və səbəbi müəyyənləşdirmə.

 

Hava yollarına nəzarət tədbirləri

Səbəbindən və mexanizmindən asılı olmayaraq bütün kritik vəziyytlərdə ilk tədbir hava yollarının açıqlığının təmin edilməsi və etibarlı vəziyyətə gətirilməsidir. Bu məqsədlə müvəqqəti və etibarlı hava yolu tədbirləri həyata keçirilə bilər:

• Ağız və udlağın təmizlənməsi
• Müvəqqəti hava yolu
  • Çənəni asma (tutmaq)
  • Çənəni irəli itələmə
  • Orofaringeal boru
  • Nazofarengeal boru
  • Sıx üz maskası və laringial maska
  • Perkutan traxeal kateter
• Etibarlı (güvənli) hava yolu - endotraxeal intubasiya
  • Orotraxeal
  • Nazotraxeal
  • Cərrahi – traxeostomiya

Cərrahi xəstələrdə hava yolu tıxanmasının ən çox rast gəlinən səbəbi dilin udlağı tıxamasıdır ki, bu da narkoz alanlarda və komada, az hallarda isə asfiksiya və yad cisimlərdə rast gəlinir. Travmalı xəstələrdə üz-çənə, boyun travmaları da hava yolları tıxanmasına səbəb ola bilir.

Dilin qatlanmasını önləmək üçün ilkin müvəqqəti tədbirlər kimi çənəni asma, qaldırma, nazo- və ya orofaringeal boru istifadə edilə bilir. Hüşsuz xəstələrə orotraxeal boru, huşu yerində olan xəstələrdə isə orofarengeal boru öyümə və qusma törətdiyi üçün çənəni asma və ya nazofarengeal boru tətbiq edilir.

Sıx üz maskası və ya laringial maska yüngül və orta dərəcəli tənəffüs yetməzliklərində qısamüddətli ventilyasiya üçün tətbiq edilir (astma, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliklərinin kəskinləşməsi, pulmonar ödem). Maska ilə ventilyasiya mədənin köpməsinə və aspirasiyaya səbəb ola bilir.

Etibarlı hava yolu tədbirləri hava yolu tıxanmasına və daimi açıq qalmasına şübhə olduqda və aspirasiyanın profilaktikası üçün istifadə edilir. Bu məqsədlə traxeal boru lazımdır və orotraxeal intubasiya ilk seçimdir. Əgər həkimin endotraxeal intubasiya təcrübəsi yoxdursa, təcrübəli həkim gələnə qədər oral maska ilə ventilyasiya və oksigenasiya edilir. Nazotraxeal boru ayıq xəstələrdə aparıla bilir lakin, texniki cəhətdən daha çətindir və qanaxma törədə bilir.

Traxeostomiya üz-çənə zədələnmələrində və uzunmüddətli intubasiya lazım gələn xəstələrdə aparılır.

Krikotireotomiya maska və endotraxeal intubasiya ilə ventilyasiyanı təmin etmək mümükün olmayan təcili hallarda göstəriş sayılır.

 

Ventilyasiya və oksigenasiya tədbirləri

Etibarlı hava yolu təmin edildikdən sonra ilk olaraq nazal kanyula ilə oksigen verilir və göstərişə görə mexaniki ventilyasiya həyata keçirilir. Mexaniki ventilyasiyanın məqsədi ağciyər tənəffüsünə üçyönlü dəstək verməkdir: alveolyar ventilyasiyanı yaxşılaşdırmaq (alveollara oksigen çatdırmaq və karbon qazını çıxartmaq), daha çox alveolu işə cəlb etmək (diffuziya səthini artırmaq üçün funksional rezervləri işə salmaq) və tənəffüs əzələlərinin işini azaltmaq. Tənəffüs yetməzliyi mexaniki ventilyasiyaya göstəriş sayılır və konkret olaraq aşağıdakıları qeyd etmək olar:

• Ağır hipoksemiya (oksigen verilməsinə baxmayaraq PaO₂ ≤55 mm Hg st.)
• Ağır hiperkapniya (PaCO₂ ≥50 mm Hg st)
• Ağır asidoz (pH≤7.3)
• Taxipnoe ≥35
• Hava yolunu açıq tuta bilməyən vəziyyət (huşsuz xəstə)
• Tənəffüs əzələlərinin aşırı fəaliyyəti

Qısamüddətli ventilyasiyalar maska ilə, uzunmüddətli ventilyasiyalar isə endotraxeal boru vasitəsi ilə aparılır.

 

Mexaniki ventilyasiyanın aparılması

Mexaniki ventilyasiyanın məqsədi xəstədə adekvat oksigenasiyanı təmin etmək, karbon qazını çıxarmaq və tənəffüs əzələlərinin işini azaltmaq üçün xəstəyə dəstək verməkdir. Qandakı oksigen və karbon qazının konsentrasiyasını stabil saxlamaq üçün ən azı altı parametri düzgün ayarlamaq çox vacibdir (1+7 qaydası): nəfəsalma havasında oksigenin konsentrasiyası, ventilyasiyanın həcmi, təzyiqi, tezliyi, nəfəsalma/nəfəsvermə nisbəti, rejimi və sedasiya. Parametr seçimində tənəffüs yetməzliyinin növü, səbəbi, ağciyərin vəziyyəti və s. kimi çoxsaylı amillər nəzərdən keçirilməlidir. Ayarlamada ümumi prinsipə görə oksigenasiyanı korreksiya etmək üçün ilk növbədə nəfəsalma havasındakı oksigenin konsentrasiyası, ventilyasiya təzyiqi (plato və nəfəsvermənin sonunda təzyiq) və nəfəsvermə müddəti, karbon qazını korreksiya etmək üçün isə ilk növbədə tənəffüsün həcmi və tezliyi ayarlanır.

Hədəf. Arterial qanda oksigenin parsial təzyiqini (PaO₂) 60 mm Hg st-dan yuxarı, hemoqlobin saturasiyasını (SpO₂) 92%-dən yuxarı, PaCO₂-ni isə 30-50 mm Hg st. arasında tutmaq mexaniki ventilyasiyada əsas hədəfdir. Oksigen toksikozunu azaltmaq üçün nəfəsalma havasındakı oksigen fraksiyasını (FiO₂) 0.4-dən aşağı tutmağa çalışmaq lazımdır.

Həcm. Mexaniki ventilyasiyada birdəfəlik həcmlə əlaqədar standartlar yoxdur və əksər klinikalar 4-6 mL/kg miqdarını tövsiyə edirlər. Yüksək göstəricilərdə barotravma artır, sağalma ehtimalı isə azalır.

Təzyiq. Plato təzyiqi 30 sm su st.-dan çox olduqda barotravma ehtimalı, 20 sm su st.-dan az olduqda isə atelektaz ehtimalı artır. Ona görə də plato təzyiqinin 20-30 sm su st. səviyyəsində tutulması tövsiyə olunur.

Ventilyasiya tezliyi. Ventilyasiya tezliyi adətən dəqiqədə 8-16 arasında tutulur. Dəqiq ayarlamaq üçün qanda karbon qazının konsentrasiyası nəzərə alınır və bu məqsədlə pH və PaCO₂ səviyyəsinə baxılır, kapnoqrafiya da istifadə edilə bilər.

Nəfəsalma/nəfəsvermə nisbəti. Normada nəfəsalma və nəfəsverməyə sərf edilən zaman nisbəti 1:2 ilə 1:3 arasındadır. Mexaniki ventilyasiyada bu nisbət bronxlarda obstruksiya və ağciyər elastikliyinə görə ayarlanır. Obstruktiv xəstəliklərdə ağciyərlərin yetərli dərəcədə yığılması üçün nəfəsvermə zamanını uzatmaq lazımdır (düz nisbət rejimi). Ağciyərin elastikliyi azalan hallarda isə yetərli dərəcədə genişlənmə və alveollların əksəriyyətinin havalanmasına nail olmaq üçün nəfəsalma müddətini uzatmaq lazımdır. Ona görə də ağciyərin “bərkiməsi” ilə müşahidə olunan xəstəliklərdə (KRDS, ödem, pnevmoniya, atelektaz və s.) tərs nisbət rejimi istifadə edilir (1:1 ilə 4:1 arasında).

Nəfəsalma sonunda müsbət təzyiq (positive end expiratiry pressure - PEEP) rejimi. Bu ventilyasiya rejiminin məqsədi ağciyərin funksional tutumunu artırmaq, genişlənməsinə nail olmaq və ventilyasiya/perfuziya nisbətini yaxşılaşdırmaq üçün nəfəsalma sonunda müsbət təzyiq yaradaraq terminal bronxiolları və kollapslı alveolları açmaqdan ibarətdir. Fizioloji olaraq nəfəsalma sonunda təzyiq 5 sm su st. təşkil edir. Təzyiqin ayarlanmasında əsasən hipoksemiya dərəcəsi nəzərə alınır. Nəfəsalma sonundakı təzyiqin 15 sm su st.-dan çox artırılması barotravmaya, döşdaxili təzyiqin artmasına, ürəyə qangəliminin azalmasına və ürəyin çıxış işinin artmasına səbəb ola bilir. PEEP-in spontan nəfəsalan xəstələrdə istifadə olunan forması CPAP (continuouse positive airway pressure) adlanır və xəstələri ventilyatordan ayırmaq üçün geniş tətbiq edilir.

Sedasiya və neyro-muskulyar blok. Mexaniki ventilyasiya vaxtı xəstənin narahatlığını aradan qaldırmaq və tənəffüsü sinxronizasiya etmək üçün sedasiya lazım olur. Lakin, sedasiya müddəti nə qədər az olarsa xəstənin ventilyatordan ayrılması da o qədər erkən olur. Neyromuskulyar blokada az hallarda, adətən ağır tənəffüs yetməzliyində əzələ işini azaltmaq və ağciyəri daha rahat genişləndirmək üçün tətbiq edilir. Neyromuskulyar blokatorları mümkün qədər qısa müddətdə kəsmək lazımdır. Çünki uzunmüddətli istifadə edildikdə əzələlərin iflicini törədir və xəstələri uzun müddət (həftələr, hətta aylarla) ventilyatordan ayırmaq olmur.

Beləliklə, mexaniki ventilyasiyada arterial qandakı PO₂-ni artırmaq üçün ilk növbədə nəfəsalma havasındakı FiO₂ və təzyiqi (plato və PEEP) artırmaq, hemodinamikanı stabilləşdirmək lazımdır, qanda karbon qazını azaltmaq üçün isə dəqiqəlik həcmi və tezliyi artırmaq lazım gəlir.

 

Mexaniki ventilyasıyanın ağırlaşmaları

Mexaniki ventilyasiya həyatqurtarıcı müalicə üsulu olsa da bir çox ağırlaşmalar törədə bilir. Ona görə də bu üsulu ciddi göstərişlərə görə və mümkün olduqca qısa müddətdə tətbiq etmək lazımdır.

Endotraxeal borunun çıxması və ya xəstə tərəfindən çıxarılması təcili vəziyyətlərdən biri sayılır. Belə hallarda ilk növbədə xəstə ciddi şəkildə müşahidə edilməlidir. Əgər xəstədə tənəffüs yetməzliyi əlamətləri ortaya çıxarsa təcili reintubasiya etmək lazımdır. Xəstənin borunu çıxarmaması üçün əllərini bağlamaq tövsiyə olunur.

Endotraxeal borunun manjetinin buraxmasına manjetin səs tellərindən yuxarıya yerdəyişməsində, manjetin boşlamasında və ya yırtılmasında rast gəlinir. Nəfəsvermə həcminin və ventilyasiya təzyiqinin azalması, CO₂ artması buraxmaya yüksək şübhə yaradır. Borunu yoxlamaq və gərəkərsə təcili dəyişmək lazım gəlir.

Respirator distress mexaniki ventilyasiya vaxtı çətin tənəffüs əlamətləri ilə biruzə verən və əksər hallarda xəstənin vəziyyətinin kəskin dəyişməsi və ya ventilyatorun pozulması ilə əlaqədar baş verən təcili vəziyyətdir. Belə vəziyyətdə ilk növbədə xəstə ventilyatordan ayrılır, 100%-li oksigen verilərək əllə ventilyasiyaya keçilir, oksigenasiya təmin edilməyə çalışılır və səbəb axtarılır. Hava yolu təzyiqinin artması adətən borunun qatlanmasında, sekretlə tıxanmasında, bronxospazmda, pnevmotoraksda, qeyri-adekvat sedasiyada və ya borunun bronxa miqrasiya etməsində rast gəlinir. Ona görə də ilk növbədə borunun yeri, keçiriciliyi və tənəffüs səsləri yoxlanılır. Hissəvi tıxanmalarda boru yuyulur, aspirasiya edilir, tam tıxanmalarda dəyişdirilir. Tənəffüs səslərinin birtərəfli azalması pnevmotoraks və plevral mayelərda rast gəlinir. Bu problemlər yoxdursa ventilyator yoxlanılır, normaldırsa xəstə yenidən ventilyatora bağlanır və digər səbəblər, xüsusən pulmonar emboliya yoxlanılır. Səbəbin təyinində AQQA, ağciyər rentgeni və bronxoskopiya faydalı olur.

Barotravma yüksək ventilyasiya təzyiqində (≥50 sm su st.) çox rast gəlinir. Adətən dərialtı emfizema, pnevmomediastinum və pnevmotoraks əlamətləri ilə biruzə verir. Dərialtı emfizema və pnevmomediastinum adətən spontan aradan qalxır, pnevmotoraksın müalicəsi, xüsusən də gərgin pnevmotoraksın profilaktikası üçün plevral drenaj lazım gəlir.

Volutravma və atelektravma alveolların zədələnməsi olub, ağciyərin həddən çox genişlənməsi və surfaktantın azalması ilə əlaqədar meydana gəlir. Bu ağırlaşma KRDS-də çox rast gəlinir.

Oksigen toksikozu adətən uzun müddət yüksək konsentrasiyalı oksigen verilən xəstələrdə rast gəlinir. Mexanizmi dəqiq bilinmir və təxmin edilir ki, oksigen ağciyər hüceyrələrinin membranını birbaşa və ya sərbəst radikal vasitəsi ilə zədələyir. Digər tərəfdən, nəfəsalma havasında oksigen konsentrasiyası artdıqda azot qazının miqdarı azalır və alveollarda kollaps baş verir. Çünki azot qazı qana sorulmur və alveolların genəlmiş vəziyyətdə qalmasını təmin edir. Nəfəsalma havasında oksigenin fraksiyasını (FiO₂) 0.4-dən aşağı tutmaq toksikozu azaltmaq üçün vacib profilaktikadır. Bu göstərici ilə oksigenasiyanı təmin etmək mümkün olmursa FiO₂-ni 0.6-dan yuxarı qaldırmamaq və PEEP təzyiqini artırmaq (8-12 sm su st) tövsiyə olunur.

 

Ventilyatordan ayırma

Ağciyəri normal olan xəstələrdə (məsələn postoperativ xəstə) ventilyasıyanı birdən-birə kəsmək olar, lakin ağciyər yetməzliyi olan xəstələrdə ventilyasiyadan ayırma prosesi uzun müddət, bəzən günlər və həftələr çəkə bilir. Bu müddət əsasən tənəffüs əzələlərinin funksiyasını bərpa etməsi üçün lazım gəlir. Ona görə də, ventilyasiya müddəti nə qədər az olubsa, bərpa müddəti də o qədər tez baş verir.

Hemodinamikanın qeyri-stabil olması və ya artmış tənəffüs işi (dəqiqəlik həcm 15 mL/dəq-dən çox) ventilyatordan ayırmaya əks-göstəriş sayılır.

Ventilyatordan ayırma ilə əlaqədar standart yanaşma olmasa da, ilk şərt xəstənin spontan nəfəs alması, FiO₂ ≤0.4 oksigenlə və PEEP ≤5 sm su st. təzyiqlə saturasiyasını saxlamasıdır. Xəstə bu vəziyyəti bir neçə saat ərzində saxlaya bilmirsə vaxtaşırı CPAP ilə adaptasiya etdirilir.

 

Özət

Ağciyərin əsas funksiyaları olan oksigen və karbon qazı mübadiləsindən birinin və ya hər ikisinin pozulması tənəffüs yetməzliyi sindromu adlanır. Ağciyər ventilyasiyasını (hava yolları tıxanması , sinir patologiyaları, döş divarı patologiyaları və ağciyər elastikliyinin azalması və s.) və alveolyar-kapilyar mübadiləni pozan xəstəliklər (ürək yetməzliyi, emboliyalar, ağciyər ödemi, KRDS, pnevmoniya və s.) tənəffüs yetməzliyinə səbəb ola bilir. Klinik olaraq hipoksemiya (həyəcan, yuxululuq, sianoz, saturasiyanın azalması), hiperkapniya (taxikardiya, hipertenziya, diaforez, təngnəfəslik) və əlavə tənəffüs əzələlərinin fəaliyyətinin artması ilə biruzə verir (retraksiyalar, paradoksal tənəffüs). Tənəffüs yetməzliyinin diaqnozu klinik olaraq qoyulur, AQQA ilə dəqiqləşdirilir: PaO₂ <60 mm Hg st., PaCO₂ >50 mm Hg st., hipoksemiya, hiperkapniya və tənəffüs əzələlərinin işinin artma əlamətləri. Klinik-patogenetik olaraq iki klassik forması ayrıd edilir: hipoksemik və hiperkapnik.

Hipoksemik tipli tənəffüs yetməzliyi qanda oksigenasiyanın azalması ilə xarakterizə olunur, başlıca mexanizmi ağciyərin zədələnməsi və alveolo-kapilyar sistemində baş verən diffuziya-perfuziya pozulmasıdır (“xalis” ağciyər yetməzliyidir). Xarakterik olaraq alveolyar havadakı oksigenlə qandakı oksigenin fərqi yüksək olur (15 mm Hg st-dan çox), qanda oksigenin parsial təzyiqi azalır, karbon qazının təzyiqi normal, hətta az ola bilər, pH normal sərhədlərdə olur (7.3 – 7.4). Oksigenoterapiyadan sonra hipoksemiya düzəlirsə V/Q nisbətinin pozulduğu, düzəlmirsə yanyol mexanizminin mövcudluğu düşünülür.

Hiperkapnik tipli tənəffüs yetməzliyi qanda karbon qazının artması ilə xarakterizə olunur, əksər hallarda hipoksemiya ilə müşayiət olunur, əsas mexanizmləri hipoventilyasiya və karbon qazı istehsalının artmasıdır. Hipoksemik tipdən fərqli olaraq arterial-alveolyar oksigen fərqi artmır, normal sərhədlərdə olur (15 mm Hg st-dan az).

Kəskin tənəffüs yetməzliyinin müalicəsi iki mərhələli prinsip üzərində qurulur: birinci mərhələdə təcili olaraq oksigenasiya təmin edilir (YADDAŞ ardıcıllığı ilə stabilizasiya tədbirləri – etibarlı hava yolu, oksigenasiya, ventilyasiya, qan dövranı və beyin), ikinci mərhələdə isə klinik forma və səbəb dəqiqləşdirilir. Ventilyasiyanın korreksiyası həm hipoksemik, həm də hiperkapnik yetməzliklərdə ən önəmli tədbirdir və bu məqsədlə ən effektiv vasitə mexaniki ventilyasiyadır. Ağır hipoksemiya (PaO₂ ≤55 mm Hg st.), ağır hiperkapniya (PaCO₂ ≥50 mm Hg st), ağır asidoz (pH≤7.3), taxipnoe ≥35, hava yolunu açıq tuta bilməyən vəziyyət (huşsuz xəstə), tənəffüs əzələlərinin aşırı fəaliyyəti ventilyasiyaya göstərişlərdir.

 

Tənəffüs yetməzliyi üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavablar
Tənəffüs yetməzliyi nədir?	Oksigenasiyanın və karbon qazı çıxışının azalmasıdır.
Qanın oksigenasiyasını təmin edən önəmli mexanizmlər hansılardır?	Alveolyar ventilyasiya və alveolo-kapilyar mübadilə
Karbon qazı çxışını təmin edən mexanizmlər hansılardır?	Alveolyar ventilyasiya və böyrək
Tənəffüs yetməzliyinin əsas mexanizmləri hansılardır?	Hipoventilyasiya, V/Q azalması və şunt
Tənəffüs yetməzliyinin hansı formaları var?	Hipoksemik və hiperkapnik
Hipoksemik tipli yetməzliyin mexanizmləri hansılardır?	Şunt, V/Q nisbətinin pozulması
Hiperkapnik tipli tənəffüs yetməzliyinin mexanizmləri hansılardır?	Alveolyar hipoventilyasiya, karbon qazı istehsalının artması
Ventilyasiya/perfuziya nisbətinin pozulması nə deməkdir?	V/Q normal qaz mübadiləsinin həyata keçdiyi ağciyər sahəsinin miqdarını göstərir. Aşağı V/Q o deməkdir ki, qan az ventilyasiya olunan sahədən keçir.
Şunt nə deməkdir?	Qanın ventilyasiya olunmayan sahədən keçməsi
V/Q mənşəli tənəffüs yetməzliyi ilə şunt mənşəli yetməzliyi klinik olaraq necə diferensasiya etmək olar?	Oksigenoterapiyaya cavabla.
Hiperkapniya olan xəstədə oksigenin təzyiqi normal ola bilərmi?	Ola bilər: sepsis, yüksək hərarət, çoxlu qida qəbulu, XOAX olan xəstəyə oksigen verilməsi
Postoperativ tənəffüs yetməzliyinin səbəbləri hansılardır?	Ağrıya, narkotik və relaksantlara bağlı hipoventilyasiya İnfuziya və SİRS-in törətdiyi ağciyər ödeminə bağlı alveolo-kapilyar disfunksiya (V/Q pozulması)
XOAX olan xəstəyə oksigen verildikdə niyə tənəffüs yetməzliyi əmələ gələ bilər?	Oksigen verməklə qanda oksigen normallaşır, tənəffüs mərkəzinin stimulyasiyası azalır, ona görə də hipoventilyasiya baş verir.
Tənəffüs yetməzliyinin klinik əlamətləri hansılardır?	Hipoksemiya əlamətləri Hiperkapniya əlamətləri Əlavə tənəffüs əzələlərinin fəaliyyəti
Tənəffüs yetməzliyinin diaqnozu necə dəqiqləşdirilir?	AQQA ilə
AQQA nədir?	Arterial qanda qan qazları analizi
AQQA-da hansı əsas göstəicilərə baxılır?	pH, PaO2, PaCO2, əsas defisiti, HCO2
Venoz qanda qan qazı analizinin klinik əhəmiyyəti nədir?	Qanda pH-ı təyin etmək üçün
Mexaniki ventilyasiyada məqsəd nədir?	Alveolyar ventilyasiya, funksional alveol sayını artırmaq və tənəffüs əzələlərinin işini azaltmaq
Mexaniki ventilyasiyaya konkret göstərişlər nələrdir?	Hava yolunu açıq tuta bilməyən vəziyyət (huşsuz xəstə) Tənəffüs əzələlərinin aşırı fəaliyyəti Ağır hipoksemiya – oksigen verilməsinə baxmayaraq PaO2 ≤55 mm Hg st. Ağır asidoz – PaCO2 ≥50 mm Hg st Taxipnoe ≥35
Mexaniki ventilyasiyada hansı parametrlərə diqqət edilməlidir?	Nəfəsalma havasında oksigen fraksiyası (FiO2) Həcm Təzyiq Tezlik Nəfəsalma/nəfəsvermə nisbəti Rejim Sedasiya və digər
Oksigenasiyanın hədəfi nədir?	PaO2 ≥60 mm Hg st, SpO2 ≥ 92%
Oksigenasiyanı korreksiya etmək üçün hansı parametrləri ilk növbədə ayarlamaq lazımdır?	Nəfəsalma havasında oksigen fraksiyasını Ventilyasiya təzyiqini Nəfəsalma müddətini
Niyə ventilyasiya təzyiqinin artması oksigenasiyanı artıra bilir?	Rezervdəki və kollaps olmuş alveolları açır, diffuziya səthini artırır.
Karbon qazı çıxışının korreksiyasında hədəf nədir?	PaCO2 ≤50 mm Hg st.
Karbon qazı çıxışını korreksiya etmək üçün ilk növbədə hansı parametrləri ayarlamaq lazımdır?	Ventilyasiya həcmini Ventilyasiya tezliyini
Xəstəyə oksigen verildikdə saturasiya artarsa ilk növbədə nə düşünərsiniz?	Hipoventilyasiya və V/Q pozulmsı
Xəstəyə oksigen verilməsinə baxmayaraq saturasiya düzəlmirsə nə düşünərsiniz?	Hava yolu tıxanması, ağır hipoventilyasiya, şunt mexanizmi və agciyərin ağır zədələnmələri
Oksigen verildikdə qanda karbon qazı artarsa nə düşünərsiniz?	Oksigenoterapiyaya bağlı hipoventilyasiya
PEEP nədir?	Nəfəsalma sonunda müsbət təzyiq
CPAP nədir?	Daimi müsbət təzyiqlə ASV rejimi

 

Test sualları

Mexaniki venilyasiyada olan xəstədə edilən AQQA-da pH -7.32, PaO₂ - 50 mm Hg st, PaCO₂ - 41 mm Hg st.-dur, nəfəsalma havasına 32% oksigen verilir. Nə tövsiyə edərsiniz?

1. Nəfəsalma havasında oksigeni artırmaq
2. Ventilyasiya təzyiqini artırmaq
3. Ventilyasiya həcmini artırmaq
4. Ventilyasiya tezliyini artırmaq
5. Müşahidə

 

Mexaniki ventilyasiyada olan xəstədə birdən-birə narahatlıq və çabalama başladı, saturasiya düşdü, göyərmə baş verdi, tənəffüs əzələlərinin hərəkəti göründü. İlk olaraq nə edərsiniz?

1. Ventilyatordan ayırıb əllə ventilyasiyaya başlamaq
2. Oksigeni artırmaq
3. Cihazın borularını yoxlamaq
4. Ventilyasiya həcmini artırmaq
5. Sedativlər vermək

 

Kəskin respirator distress sindromu olan xəstədə hansı müalicəni ilk növbədə seçərsiniz?

1. PEEP
2. Kortikosteroid
3. Surfaktant
4. Bronxial sanasiya
5. Bronxodilatator

 

Mexaniki ventilyasiyada olan xəstdəyə 60% oksigen verilir, ventilyasiya həcmi 6 ml/kg, tənəffüs tezliyi 16, nəfəsalma/nəfəsvermə nisbəti 3:1, PEEP 8 sm su st, PaO₂ 50 mm Hg st. İlk növbədə nə edərsiniz?

1. PEEP-i 12 sm su st. çatdırmaq
2. Oksigen fraksiyasını 70%-ə çatdırmaq
3. Tənəffüs tezliyini 20-yə çatdırmaq
4. Həcmi 10 ml/kq çatdırmaq
5. Nəfəsalma/nəfəsvermə nisbətini 4:1-ə ayarlamaq

 N.Y.Bayramov, Ə.M.Əhmədov

 

Tərif və anlayışlar

Reanimasiya və intensiv terapiya ixtisas sahəsi dedikdə kritik vəziyyətlərdəki xəstələrin aparılmasını (diaqnostikasını, müşahidəsini, müalicəsini, profilaktika və proqnozlaşdırılmasını) həyata keçirən elmi-praktik sahə nəzərdə tutulur. İngilis ədəbiyyatlarında “critical care” adlanır.

Kritik vəziyyətlər dedikdə həyati təhlükə daşıyan orqan disfunksiyası və disfunksiya riski nəzərdə tutulur. Başqa sözlə, kritik vəziyyətlər əsasən oksigenasiya, su-elektrolit, qidalanma və istilik kimi həyatı vacib ünsürləri təmin edən orqanların və sistemlərin disfunksiyalarıdır.

Orqan disfunksiyası – orqanın funksiyasını kifayət qədər yerinə yetirə bilməməsidir. Əvəzedici müalicə gərəkdirən ağır dərəcəsinə isə orqan yetməzliyi deyilir.

Reanimasiya – yenidən canlandırma və ya həyatın bərpası anlamına gəlir. Fəaliyyəti dayanmış və ya ciddi azalmış orqanların fəaliyyətinin bərpası tədbirlərini əhatə edir. Buna ən bariz misal ürək-ağciyər reanimasiyasıdır.

İntensiv terapiya -orqan funksiyalarının müvvəqəti əvəz edilməsidir, dəstək müalicəsi də deyilir.

Monitorizasiya – funksiyalara arasıkəsilməz nəzarətdir, klinik, laborator və cihazlar vasitəsi ilə aparıla bilir.

 

Etiologiya və patogenez

Cərrahi xəstələrdə kritik vəziyyətlərə ən çox səbəb olan aşağıdakı disfunksiyaları qeyd etmək olar:

• tənəffüs yetməzliyi
• qan dövranı yetməzliyi – şok
• beyin yetməzliyi – koma
• immun disfunksiya – sepsis
• böyrək yetməzliyi
• qaraciyər yetməzliyi
• bağırsaq yetməzliyi
• koaqulopatiyalar
• digər

 

Məlumdur ki, oksigenasiya, su-elektrolit, qida və istilik kimi dörd ən vacib ünsürün hər hansı birinin təminində baş verən dəyişiklik həyatı təhlükə daşıya bilir. Lakin bunların təhlükə dərəcəsi və müddəti müxtəlifdir: oksigen azlığı dəqiqələr ərzində, su əksikliyi saatlar, qida əksikliyi isə günlər ərzində ölümə səbəb ola bilir. Ona görə də, orqanizmin oksigenasiyasını təmin edən tənəffüs, qan dövranı və beyin ən vacib həyati orqanlar sayılır və bütün xəstələrdə ilk növbədə bu orqanların fəaliyyətini qiymətləndirmək lazım gəlir. Oksigenasiyanı təmin etmə – stabilləşdirmə bütün yardımların ilk və mütləq prinsipi kimi qəbul olunur.

Digər tərəfdən orqanizmdəki bütün orqanlar arasında anatomik və funksional əlaqə mövcuddur. Normada orqanizmin bütövlüyünü təmin edən bu əlaqə patoloji vəziyyətlərdə sistemik zədələyici prosesə çevrilə bilir: bir orqanın disfunksiyası digər orqanlarda da disfunksiyaya səbəb ola bilir, “qüsurlu dövran” əmələ gəlir. Buna misal olaraq, oksigenasiyanı təmin edən orqanlar arasında əlaqəni və “böyük qüsurlu dövranı” qeyd etmək olar. Hava yolları zədələnməsi ventilyasiyanı pozur, ventilyasiya isə diffuziyanı pozaraq oksigenasiyanı azaldır. Hipoksemiya bir tərəfdən toxumalarda asidoza, vazodilatasiyaya, ürək fəaliyyətinin azalmasına və hipoperfuziyaya gətirib çıxarır. Digər tərəfdən isə hipoksemiya və hipoperfuziya beyinin oksigen aclığına və komaya səbəb olur. Beyin aktivliyinin pozulması hava yollarının tutulmasına (dilin qatlanması), tənəffüs və vazomotor mərkəzin fəaliyyətinin zəifləməsinə gətirib çıxarıır. Nəticədə hipoksemiya və hipoperfuziya dərinləşir. Beləliklə “böyük qüsurlu dövran” meydana gəlir – bir disfunksiyanın törətdiyi patologiya əvvəlkini ağırlaşdırır (Şəkil 1).

 

Şəkil 1. “Böyük qüsurlu dövran”

 

Orqanlar arasındakı əlaqələrin üç mühüm klinik əhəmiyyəti var. Birincisi, hər hansı bir orqanda baş verən disfunksiyanın birincili və ya ikincili olması nəzərə alınmalıdır: birincili disfunksiya orqanın birbaşa zədələnməsi nəticəsində meydana gələ bilər (travma, infeksiya, zəhərlənmə, və s.) ikincili isə, digər orqan və sistemlərdəki baş verən disfunksiyanın nəticəsində meydana gələn zədələyici prosesə bağlı ola bilər (hipoksemiya, şok, sepsis və s). Ona görə də bir orqanda disfunksiya təyin edildikdə səbəb kimi digər orqanları da yoxlamaq lazım gəlir.

Bu əlaqənin ikinci klinik əhəmiyyəti isə, müalicə prosesində ardıcıl və pilləli yanaşmanın əsasını təşkil etməsidir: xəstəni stabilləşdirmək üçün bir orqanın funksiyasını bərpa etdikdən sonra digərinə keçmək lazımdır və bu tədbirlər dəqiq ardıcıllıqla aparılmalıdır. Buna misal olaraq hava yolunu düzəltmədən tənəffüsü, tənəffüsü düzəltmədən qan dövranını, qan dövranını düzəltmədən beyin fəaliyyətini, beyin fəaliyyətini düzəltmədən tənəffüsü bərpa etmək mümkün olmur. Həyati vacib orqanlar arasındakı bu əlaqələ və yaranan «böyük qüsurlu dövran» müasir həyatqurtarma tədbirlərində YADDAŞ ardıcıllığı ((Yol, Ağciyər, Dövran, beyin (Düşüncə), Açıq müayinə, Şərait) ilə aparılan pilləli yanaşmanın əsasını təşkil edir.

Başqa bir misal kimi böyrək və qaraciyər yetməzliyindəki vəziyyəti göstərmək olar. Böyrək yetməzliyi ilk növbədə suyun çıxışını və elektrolit balansını pozur, bunlar hipervolemiyaya, ağciyər ödeminə və ürək disfunksiyasına səbəb olar, meydana gələn hipoksemiya böyrək zədələnməsini daha da artırır. Qaraciyər yetməzliyinin törətdiyi toksikoz və sepsis qan dövranı orqanlarını, ağciyəri, beyini zədələyərək hipoksiya törədir, hipoksik zədələnmə isə sepsisi, qaraciyər zədələnməsini ağırlaşdırır və s.

Orqanlar arasında əlaqənin və qüsurlu dövranın üçüncü klinik əhəmiyyəti ondan ibarətdir ki, bir orqanda baş verən disfunksiya digər orqanlarda da disfunksiya törədə bildiyi üçün xəstələrdə adətən bir neçə orqan disfunksiyası rastlanır. Tək orqan disfunksiyası adətən erkən mərhələdə görünür, proses irəlilədikdə çoxlu orqan disfunksiyaları meydana gəlir.

 

Kritik xəstələrin diaqnostika və müalicəsində ümumi prinsiplər

 

Təcililik

Kritik vəziyyətlər qısa müddətdə, dəqiqələr və saatlar ərzində ölümə səbəb ola bildiyini nəzərə alaraq orqan disfunksiyası əlamətləri, xüsusən də həyati vacib orqan disfunksiyası olan xəstələrə təcili olaraq tibbi yardım edilməlidir. Kritik vəziyyəti göstərən və ya şübhə yaradan klinik əlamətlərə aşağıdakıları aid etmək olar (“həyacan əlamətləri”):

• Beyin əlamətləri – huşsuz və qıcıqlara qeyri-adekvat cavab, yuxululuq
• Tənəffüs əlamətləri – xırıltılı tənəffüs, çətin tənəffüs, təngənəfəslik, sianoz
• Qan dövranı əlamətləri – taxikardiya, aritmiya, soyuq dəri, hipotenziya, ortostatik kollaps, qanaxma və s.
• Travmalı bütün xəstələr
• Digər əlamətlər – yüksək hərarət, yayğın ödemlər, sidik ifrazının azalması, gərgin qarın

 

Stabilləşdirmə

Stabilləşdirmə – orqanizmin oksigenasiyasını təmin etmə və ya həyatqurtarma təbabətin bütün sahələrində, o cümlədən kritik vəziyyətlərdə ilk və mütləq diaqnostik və müalicə tədbiridir: vəziyyətindən asılı olmayaraq bütün xəstələrdə ilk növbədə oksigenasiyanı həyata keçirən orqan və sistemlər yoxlanılmalı, disfunksiyası korreksiya edilməli, sonra digər orqanlar yoxlanılmalıdır. Stabilləşməni qiymətləndirmək üçün hemodinamik göstəricilərlə yanaşı aşağıdakı göstəricilər də istifadə oluna bilər:

• qanın pH - 7.4
• laktat və əsas defisiti
• sidik ifrazı – böyüklərdə 0,5-1 ml/kq/saat, uşaqlarda 1-2 ml/kq/saat

 

Ardıcıl və pilləli yanaşma

Bu prinsiplər xəstələrdə stabilləşdirmənin və digər diaqnostik-müalicə tədbirlərinin necə aparılmasını göstərir. Ardıcıllıq prinsipinə görə bütün xəstələrdə əvvəlcə həyati təhlükə törədən, ardınca həyati təhlükə törədə biləcək, sonra isə digər dəyişikliklər yoxlanılmalı və aradan qaldırılmalıdır. Həyati təhlükəli patologiyaların təyini və erkən aradan qaldırılması üçün ardıcıl olaraq hava yolları və boyun, ağciyər tənəffüsü, qan dövranı, beyin (düşüncə), tam bədən müayinə olunmalı və şərait qiymətləndirilməlidir. Qısa olaraq «YADDAŞ» adlandırdığımız bu ardıcılıq (Yol, Ağciyər, Dövran, beyin (Düşüncə), Açıq müayinə, Şərait) bütün xəstələrdə mütləq və unudulmaması gərəkən müayinə və müalicə qaydasıdır (Şəkil 2.). İngilis dilli ədəbiyyatlarda bu ardıcıllıq ABCDE (ayraway, breathing, circulation, dimension, exposure, envoirment ) şəklində göstərilir. Pilləlik prinsipi o deməkdir ki, həyati vacib orqanlardan birinin müayinəsi və tapılan disfunksiya aradan qaldırıldıqdan sonra digərinə keçmək lazımdır (birini bitir, digərinə keç). Məlumdur ki, klassik tibbi paraktikada bütün orqanların müayinəsi bitdikdən sonra tapılan patologiyaların müalicələri başlanır. Həyatqurtarmada tətbiq edilən pilləli yanaşmada isə, bir pillədə bir orqanın həyatı təhlükəli patologiyası yoxlanılır və müalicəsi tamamlanır, sonra növbəti pilləyə keçilir – digər orqanın müayinə və müalicəsinə başlanır. Məsələn, hava yolunu müayinə etdikdən və keçiriciliyini bərpa etdikdən sonra ağciyər tənəffüsünün müayinəsi başlanılır.

 

Şəkil 2. Kritik xəstələrdə yanaşma ardıcıllığı

 

Monitorizasiya

Kritik vəziyyətlərdə olan xəstələrdə funksiyaların hər an dəyişmə ehtimalını nəzərə alaraq və aparılan müalicələrin effektivliyini vaxtında qiymətləndirmək üçün erkən diaqnostik vasitə kimi arasıkəsilməz müayinələr aparmaq vacib şərtdir.

 

Sindromoloji yanaşma

Kritik xəstələrdə diaqnostika və müalicə tədbirləri qeyri-kritik xəstələrdəkindən fərqlənir. Belə ki, qeyri-kritik xəstələrdə əsas strategiya səbəbi axtarmaq və aradan qaldırmaqdır (“əvvəl səbəb” yanaşması). Kritik xəstələrdə isə vaxt qısa olduğu üçün, əvvəl sindrom təyin olunur və dəstək müalicələri ilə korreksiya sonra səbəb axtarılır (“əvvəl sindrom, sonra səbəb” yanaşması).

 

Monitorizasiya tədbirləri

 

Kritik xəstələrdə hərarət, həyatı vacib orqanların və digər funksiyaların monitorizasiyası aparılır.

 

Temperatur monitorinqi

• Septik və digər xəstələrdə gedişi qiymətləndirmək üçün aparılır.
• Bütün kritik xəstələrdə aparılmalıdır.
• Gündə ən azı 4 dəfə ölçülməsi tövsiyə olunur.
• Dəridən ölçmə dəqiq deyil, rektal ölçmə ən dəqiq üsuldur, lakin oral və sidik kisəsindən də ölçülə bilər.

 

EKQ monitoringi

• Nəbz sayını və ritmi müşahidə etmək və aritmiyaların erkən diaqnostikası üçün istifadə olunur.
• Aritmiyaların kompyuter diaqnostikası olan monitorlar tətbiq edilir.

 

Arterial təzyiqin monitorinqi

• Dolayı üsulla (sfinqomanometr) ölçmələr bütün kritik xəstələrdə aparılmalıdır və hemodinamikası qeyri-stabil olanlarda saatda ən azı 1 dəfə ölçülməlidir.
• Arteriyadaxili kateter vasitəsi ilə birbaşa ölçmə təzyiq haqqında arasıkəsilməz məlumat verir, hemodinamikası qeyri-stabil olanlarda və tez-tez arterial qan qazı analizi (AQQA) lazım gələnlərdə çox vacibdir. Çoxsaylı kollateral olduğunu və asan giriş imkanı olduğuna görə mil arteriyasının kateterizasiyası ilk seçimdir. Bu mümkün olmayanda alternativ olaraq femoral, ayağın dorsal arteriyası və aksilyar arteriya seçilə bilər. Distalda işemiya əlamətləri olarsa kateter təcili çıxarılmalıdır.

 

Mərkəzi venoz təzyiqin monitorinqi

• Hemodinamikası qeyri-stabil olanlarda, çoxlu infuziya, vazoaktiv maddə və parenteral qidalanama tətbiq edilən xəstələrdə volemik statusu və ürək fəaliyyətini dolayı qiymətləndirmək üçün istifadə edilir.
• Vidaci, körpücükaltı və digər venalardan keçərək boş venaya yerləşdirilmiş mərkəzi venoz kateter vasitəsi ilə ölçülür.

 

Pulmonar arteriya kateterizasiyası (Svan-Ganz kateteri)

• Ürəyin dolma təzyiqini, ürək atımını, pulmonar arteriya təzyiqini, sistemik vaskulyar müqaviməti və qarışıq venoz oksigen saturasiyasını ölçmək mümkün olur.
• Hemodinamk qeyri-stabil xəstələrdə, çoxlu infuziya və vazoaktiv dərmanlara cavabı qiymətləndirmək üçün istifadə edilir.
• Texniki çətinliyi və ağırlaşma riski ilə əlaqədar son illər transezofageal dopler (TED) ilə əvəz edilməyə başlamışdır.

 

Transezofageal dopler (TED)

• Az invaziv metod kimi pulmonar arteriya kateterinə alternativ kimi istifadə edilir.
• Ürək atımını, sistemik vaskulyar müqaviməti ölçməyə imkan verir.
• İnfuzion terapiyaya və vazoaktiv müalicələrə cavabı qiymətləndirmək üçün istifadə edilir.
• Ağırlaşma ehtimalı az olsa da qida borusu perforasiyası riski var

 

Pulsoksimetriya

• Qanda arterial oksigen saturasiyasını arasıkəsilməz ölçmək üçün bütün xəstələrdə istifadə olunmalıdır.
• Saturasiya göstəricisinin 90-dan aşağı olması arterial qanda oksigenin 60 mm Hg st-dan az olmasını göstərir.
• Ucluq adətən barmaqda yerləşdirilir.
• Asan və zərərsiz olsa da, bir çox çatışmayan cəhətləri var. Hipotermiyada, vazokonstruksiyada, hipotenziyada yanlış nəticə ortaya çıxa bilir. Rəngli dırnaqda, tünd dəri və hiperlipidemiyada nəticə yanlış olaraq azalır, karboksihemoqlobin artmasında isə artır.

 

Kapnoqrafiya

• Nəfəsvermə havasındakı CO₂-ni ölçən cihazdır. Karbon qazının arterial qandakı parsial təziyqi ilə nəfəsvermə havasındakı təzyiqlər fərqinə əsasən ventilyasiya və CO₂ istehsalı qiymətləndirilir.
• Kritik xəstələrdə ventilyasiyanı qiymətləndirmək, mexaniki ventilyasiya rejimlərini müəyyən etmək üçün tətbiq edilir.
• Nəfəsvermə havasında CO₂-nin artması alveolyar ventilyasiyanın azaldığını və ya karbon qazı istehsalının artdığını (sepsis, yüksək hərarət, çoxlu qidalanma, karbon-monoksid artması və s.) göstərir.
• Nəfəsvermə havasında CO₂-nin azalması, hiperventilyasıyanı (PaCO₂ azdırsa) və ölü sahələri (PaCO₂ azalmayıbsa) göstərə bilir: pulmonar embolizm, bronxial obstruksiya, ventilyator boruda tıxanma və ya sızmalar və s.

 

Digər tədbirlər

• Glazkov Koma şkalası
• Hemoqram
• Sidik ifrazı
• Arterial qanda qazların analizi (AQQA) – pH, PaO₂, PaCO₂, əsas defisiti, laktat
• Kreatinin
• Laxtalanma – INR, APTZ və digər
• Şəkər
• Qc göstəriciləri
• Göstərişə görə digər spesifik göstəricilər

 

Özət

Kritik vəziyyətlər əsasən oksigenasiya, su-elektrolit, qidalanma və istilik kimi həyatı vacib ünsürləri təmin edən orqan və sistemlərin disfunksiyalarıdır. Orqan disfunksiyası – orqanın funksiyasını kifayət qədər yerinə yetirə bilməməsidir. Əvəzedici müalicə gərəkdirən ağır dərəcəsinə isə orqan yetməzliyi deyilir. Tənəffüs yetməzliyi, şok, koma, sepsis, böyrək, qaraciyər və bağırsaq yetməzlikləri, koaqulopatiyalar kritik vəziyyətlərə ən çox səbəb olan patologiyalardır. Kritik vəziyyətlərdəki xəstələrdə yanaşma təcililik, stabilləşdirmə (oksigenasiyanı təmin etmə), ardıcıl-pilləli yardım (YADDAŞ ardıcıllığı), monitorizasiya və sindromoloji yanaşma (əvvəl sindrom, sonra səbəb) prinsipləri üzərində qurulur.

 

Kritik vəziyyətlərə ümumi yanaşma üzrə suallar

N.Y.Bayramov, F.Əhmədov

 

Suallar	Cavalar
Kritik vəziyyət nədir?	Həyati təhlükə daşıyan orqan disfunksiyası və disfunksiya riski.
Orqan disfunksiyası nədir?	Orqanın funksiyasını kifayət qədər yerinə yetirə bilməməsidir.
Orqan yetməzliyi nədir?	Əvəzedici müalicə gərəkdirən disfunksiyadır.
Reanimasiya nədir?	Yenidən canlandırma və ya həyatın bərpasıdır.
İntensiv terapiya nədir?	Orqan funksiyalarının müvvəqəti əvəz edilməsidir, dəstək müalicəsi də deyilir.
Monitorizasiya nədir?	Funksiyalara arasıkəsilməz nəzarətdir, klinik, laborator və cihazlar vasitəsi ilə aparıla bilir.
Kritik vəziyyətlərin səbəbləri nələrdir?	Oksigenasiya, su-elektrolit, qida və istilik təminini kəskin pozan vəziyyətlər: tənəffüs, hemodinamik, beyin, qaraciyər, böyrək, bağırsaq və koaqulyasion yetməzliklər.
“Böyük qüsurlu dövran” nə deməkdir?	Tənəffüs, hemodinamik və ya beyin yetməzliyi hipoksiya törədir, hipoksiya isə bunların hər birinə gətirib çıxarır.
“Həyəcan əlamətləri” hansılardır?	huşsuz, qeyri-adekvat və yuxulu xəstə xırıltılı tənəffüs, çətin tənəffüs, təngənəfəslik, sianoz. taxikardiya, aritmiya, soyuq dəri, hipotenziya, ortostatik kollaps, qanaxma travma yüksək hərarət, yayğın ödemlər, sidik ifrazının azalması, gərgin qarın
Stabilləşdirmə nədir?	Həyatqurtarma və ya orqanizmin oksigenasiyasını təmin etmə.
Stabilləşmənin göstəricisi nədir?	Hemodinamika stabildir, qanın pH – 7.4, laktat normallaşıb, sidik ifrazı – böyüklərdə 0,5-1 ml/kq/saat, uşaqlarda 1-2 ml/kq/saat
Ardıcıl və pilləli yardım nə deməkdir?	YADDAŞ (Yol, Ağciyər, Dövran, beyin (Düşüncə), Açıq müayinə, Şərait) ardıcıllığı ilə yoxlama və korreksiya.
Sindromoloji yanaşma nə deməkdir?	Əvvəl sindrom təyin olunur və dəstək müalicələri ilə korreksiya edilir, sonra səbəb axtarılır (“əvvəl sindrom, sonra səbəb”)
Kritik xəstələrdə hansı göstəricilərin monitorizasiyası vacibdir?	Temperatur EKQ Arterial təzyiq Mərkəzi venoz təzyiq Pulsoksimetriya Kapnoqrafiya GKŞ Hemoqram Sidik ifrazı AQQA Kreatinin Laxtalanma Şəkər Qc göstəriciləri Digər