TİROTOKSİKOZ

Təsnifatı

QV-də hormon sekresiyasının artdığı hallar	Graves Toksik adenoma Toksik çoxdüyünlü ur Hiperemezis Gravidarum Həddən artıq yod qəbulu: Yod-Bazedov
QV-dən hormon ifrazının artmadığı hallar	TSH adenoması Amiadaron De Quervain Səssiz tiroidit Postpartum tiroidit Haşimato tiroiditi İnterferon istifadəsi Tiroid hormonunun yüksək dozada qəbulu Struma ovari

 

GRAVES XƏSTƏLİYİ (DİFFUZ TOKSİKİ UR)

 

Tərifi

DTU vəzinin spesifik autoimmun xəstəliyi olub, tiroid hormonların davamlı hipersekresiyası, qanda onların miqdarının yüksəlməsi, vəzinin diffuz böyüməsi ilə xarakterizə olunur.

Təsnifatı

Klinik gedişinə görə	Subklinik Yüngül klinik şiddətli Orta ağırlıq dərəcəli (Moderate) Ağır klinik şiddətli (Severe)
Formasına görə	Diffuz – düyünlü Diffuz

 

Rastgəlmə tezliyi

DTU- nun qadınlarla kişilər arasındakı nisbəti 5:1 olub, əsasən 40-60 yaşlarda rast gəlinir.

Etiologiyası

Dəqiq məlum deyil. Autoimmun xəstəlikdir, aşağıdakı risk amillərinin rolu müəyyən edilmişdir:

• İmmun modulyator dərmanları qəbul edənlərdə;
• Stress
• Siqarət çəkmə
• Nəzarətsiz yod qəbulu

Patogenezi

• Graves xəstəliyi zamanı vəzi toxuması diffuz böyüyür, qan təchizatı artır.
• Graves xəstəliyi, tirotoksikoz, vəzinin diffuz böyüməsi və vəzi ilə əlaqəsi olmayan digər əlamətlərlə (oftolmopatiya, dermotoloji (pretibial miksodema) əlamətlər, ginekomastiya, vitiliqo kimi əlamətlərlə xarakterizə olunur.
• Xəstəliyin başlanğıcında həssaslaşan T-helper limfositlər. B-limfositləri qıcıqlandırır və bunlarda tiroid hormon reseptorlarına qarşı anticisim istehsal edirlər.
• TSH reseptorlarına təsir edən TSH antigenləri tirositlərin artıq hormon sintezi və böyüməsini situmullaşdırır.

 

Klinik gedişi və ağırlaşmaları

Klinik gedişinə görə aşağıdakı formaları var:

• Subklinik tirotoksikozun xüsusi əlaməti olmur. Diaqnoz qanda TSH səviyyəsinin aşağı olması sT3 və sT4 –ün isə normal olması ilə qoyulur.
• Yüngül tirotoksikozda (mild) tirotoksikozu düşündürəcək bəzi şikayətlər və əlamətlər olur. Ətraflı toplanmış anamnez və obyektiv müayinə ilə bu əlamətlər aşkarlana bilər. Lakin dəqiq diaqnoz qanda hormonların müayinəsi zamanı qoyulur.
• Orta ağırlıq dərəcəli (moderate) tirotoksikozda klinik əlamətlər çox aydın görünür. Klinisist çox vaxt xəstəni ilk gördüyü anda tirotoksikozdan şübhələnir. Diaqnozu təsdiq etmək üçün laborator müayinələr aparılmadı.
• Ağır hipertiroidizm (severe) əsasən Graves xəstəliyi, çoxdüyünlü toksik ur, daha az hallarda toksik adenoma müşahidə edilir. Xəstə arıq, yorğun, halsız və çox gücsüz, iştahsız olur. Graves zamanı çox vaxt oftalmopatiya müşahidə edilir. Qanda sT3 və sT4 kəskin yüksəlmiş olur.

 

Ağırlaşmaları

• Arterial fibrillyasiya
• Paroksizmal taxikardiya
• İshal
• Çəki itkisi
• Ekzoftalmiya
• Onikolizis

Klinikası

DTU – da tiroid hormonlarının orqan və sistemlərə təsirindən əmələ gələn klinik əlamətlər də müxtəlif olur.

• Tirotoksikozla əlaqəli
• İstiyə dözümsüzlük
• Tərləmə
• Susuzluq hissiyatı
• Bədən çəkisinin azalması
• Ürək döyüntüsü
• Əsəbilik
• Əhval – ruhiyyənin olmaması
• Hiperkineziya
• Əllərin və bədənin titrəməsi
• Ən çox rast gəlinən ikincili əlamətlər
• Həzm sisteminin pozulmaları, bağırsaq peristaltikasının artması və ishal
• Qadınlarda amenoreya, hamilələrdə isə düşük riski yüksək olur.
• Yaşlı insanlarda ürək qan damar sistemində olan dəyişikliklər daha çox görünür. (Arterial fibrillyasiya və paroksizmal taxikardiya)

Diaqnostika

Şübhə

Aşağıdakı əlaməti olanlarda Graves xəstəliyindən düşünmək olar:

• Arıqlama
• Ofatlmopatiya
• Artmış tərləmə
• Istiyə dözümsüzlük
• Qadınlarda amenoreya

Dəqiqləşdirmə

• USM ilə vəzinin böyüməsi və vaskularizasiyasının artması görünür
• Qanda tiroid hormonların artması müəyyən edilir
• TSH anticisimlərinin pozitiv olması qeyd olunur
• Fiziki müayinədə
• Bədən çəkisinin azalması və üz cizgilərinin dəyişməsi
• Dərinin isti nəmli olması
• Taxikardiya daimidir, arterial fibrilyasiya ola bilər.
• Azda olsa tremor, əzələ zəifliyi və vətər reflekslərinin artması müşahidə olunur.
• Oftalmopatiya 50 % halda xəstələrdə görülə bilər
• Dəri dəyişikliyi 1 – 2 % halda rast gəlinir
• Dırnaq və tüklərdə dəyişiklik
• Göz simptomları

Diaqnostik meyarlar

• Tipik klinik əlamətlərə görə
• Hormon və antigenlərin səviyyəsinə görə (T3 və T4 yüksəlir, TSH səviyyəsi düşür)
• Göz əlamətlərinin olması;
• Göz əlamətləri yoxdursa və digər klinik əlamətlər varsa, J¹²³ ssintiqrafiyası məsləhət görülür.
• Tiroid ssintiqrafiyası vəzinin diffuz böyüməsini göstərir.
• Anti – Tg və anti – TPO tirotoksikozlu xəstələrdə 75% halda yüksək olur, ancaq spesifik deyil.
• TSH reseptorlarına qarşı antigenlərin titrinin yüksəlməsi Graves xəstəliyi üçün spesifikdir.
• Oftolmopatiyanın qiymətləndirilməsi üçün orbitanın MRT müayinəsi məsləhətdir.
• Radioaktiv yodun vəzi tərəfindən udulması tirotoksikozun ( 45 – 90 %) olduğunu göstərən müayinədir.

Müalicə

• Graves xəstəliyinin müalicə üsulları:
  1. Antitiroid (dərman) müalicəsi
  2. Radioaktiv yod (J¹³¹) müalicəsi
  3. Cərrahi müalicəsi

1. Antitiroid müalicə cərrahi və radioaktiv yod müalicəsinə hazırlıqönü mərhələsi kimi aparıla bilir
   • Thiourasil birləşmələri (Propiltiourasil).
   • Metimazol
   • Antitiroid müalicə ilə yanaşı bir beta adrenoblokatordan istifadə edilməlidir.
   • İlk iki həftədə antitiroid müalicənin effekti görünməyə başlayır və 6 həftəyə xəstə eutiroid vəziyyətə gəlir. Müalicə və dərman dozası, bədən çəkisi, nəbz vurğularının sayı, TSH və T4 - ə görə izlənilir.
2. Radioaktiv yod müalicəsi
   • Əsas üstünlüyü cərrahi müalicə və ağırlaşmalarından uzaq olmasıdır.
   • Radioaktiv yod müalicəsinin tətbiqindən 6 ay sonra xəstələrin 50 % - də eutiroid hal yaranır. Yerdə qalan 50 % isə ya hipertiroid qalır ya da hipotiroid əmələ gəlir.
   • Graves xəstəliyində radioaktiv yod müalicəsindən sonra oftalmopatiya geriyə qayıtmaya bilir, bəzən də surətlə inkişaf edir.
   • Radioaktiv yod müalicəsi ən çox kiçik və orta həcmli urlarda istifadə edilir. Bu müalicə yaşlı xəstələrdə, dərman və cərrahi müalicədən sonra remissiya vermədikdə aparmaq daha məqsədəuyğundur.
   • İstifadəsinə mütləq əks göstəriş hamiləlik və laktasiyadır.
   • Gənc xəstələr (xüsusilə uşaqlar, yeniyetmələr) qalxanabənzər vəzidə düyün və oftolmopatiya olan xəstədə radioaktiv yod müalicəsi əks göstərişdir.
3. Cərrahi müalicə:
   • Radioaktiv yod müalicəsinə əks göstəriş olan xəstələrdə cərrahi müalicə aparılır.
   • Radioaktiv yoda əks göstəriş
   • Şiş və şübhəli düyün varsa
   • Xəstə gəncdirsə
   • Hamilə və ya yaxın zamanda hamiləlik planlaşdırırsa
   • Antitiroid dərman müalicəsinə əks göstərişi varsa
   • Həcmi böyük və sıxılma verən urdursa
   • Radioaktov yod müalicəsi istəməyən xəstələrdə

Cərrahi müalicənin üstünlüyü hipertirodizmin sürətli və tam aradan qalxmasıdır. Oftolmopiya olan xəstələrdə total tiroidektomiyadan sonra qanda antigenin səviyyəsi titri azaldığından oftalmopatiya geriyə inkişaf edir və yaxud inkişaf etmir stabil qalır.

Özət

QV-nin  həddən artıq hormon sintezi və sekresiyası nəticəsində qanda orqanizmin təlabatından artıq tiroid hormonu olması  və toxumalar tərəfindən mənimsənilməsi  tirotoksikoz adlanır. Hipertiroidizm isə tiroid toxumasının hiperfunksiyasıdır. Tirotoksikoz əksər halda hipertiroidizm ilə birlikdə görünür. Sinus taxikardiyası, arterial fibrillyasiya, dərinin nəm, bədənin titrəməsi, əzələ zəifliyi, proksimal miopatiya, yuxusuzluq, əsəbilik, istiyə dözümsüzlük, tərləmə, arıqlama, ishal, menstrual tsiklin pozulması, saç tökülməsi və s. kimi klinik əlamətlərlə özünü göstərir. Tirotoksikozun diaqnozu TSH, sərbəst T₃ – T₄ hormonlarının səviyyəsinə görə qoyulur. Xəstələrin çoxunda TSH səviyyəsi azalır ST₃ və ST₄ səviyyəsi isə yüksəlir. Hipofizdə TSH sintez edən şişlərdə və tiroid hormona qarşı cavabsızlıqda TSH normal ola bilər. Tirotoksikoza səbəb 80% halda Graves xəstəliyidir. Bu xəstəlikdə xəstələrin  əksəriyyətində endokrin oftalmopatiya olur. Xəstəliyin patogenezinin əsasında TSH reseptorlarına qarşı əmələ gələn anticisimlərin vəzi hüceyrəsini situmulyasiya edərək hormon sintezini artırması durur. Tirotoksikozun müalicəsi 3 yolla aparılır. Konservativ, radioaktiv J₁₃₁ və cərrahi.

GRAVES XƏSTƏLİYİ HAQDA SUALLAR

Suallar	Cavablar
Hipertiroidizmin ən geniş yayılmış səbəbi?	Graves xəstəliyi
Graves xəstəliyi nədir?	Diffuz ur hipertiroidizm, ekzoftalm və pretibial miksedema
Etiologiyası nədir?	Tiroidin  folikullar hüceyrələrində olan TSH reseptorlarını stimulyasiya edən anticisimciklərin olması və tiroid hormonlarının disregulyasi
Qadın/kişi nisbəti?	6:1
Gravesdə aşkarlanan spesifik fizioloji tapıntı nədir?	Ekzoftalm
Diaqnoz necə qoyulur?	T3, T4  və anti TSH reseptor anticismi yüksəlir və TSH səviyyəsi enir, qlobal I qəbulu
Gravesdə müalicə tipləri:	Medical blokada: yod, propronalol, propiltiourosil (PTU), metimazol, Lüqol məhlulu Radioablasiya: populyar müalicə növü Cərrahi rezeksiya: (bilateral subtotal tiroidektomiya)
Cərrahi rezeksiyaya mümkün göstərişlər?	Şübhəli düyün, əgər xəstə şikayət etmirsə  və ya  dərmana refraktor, hamilədirsə, uşaqdırsa, əgər xəstə şüa müalicəsindən imtina edirsə
Gravesin cərrahi müalicəsində və radioterapiyasında ən böyük ağırlaşma nədir?	Hipotiroidizm
PTU nə deməkdir?	PropilTioUrasil
PTU necə təsir edir?	Yodun T4/T3 birləşməsini inhibə edir T4 -ün T3-ə periferik konversiyasını inhibə edir
Metimazol necə təsir edir?	Yalnız yodun T4/T3 birləşməsini inhibə edir

 

TOKSİK ÇOXDÜYÜNLÜ UR

 

Tərifi

Çox düyünlü, eutiroid halda olan vəzinin funksional aktivliyinin dəyişməsi, artması nəticəsində əmələ gəlir. İllər uzunu sakit olan bu düyünlərdən biri avtonomluq qazanaraq artıq miqdarda hormon sintez edə bilər.

Rastgəlmə tezliyi

• Bu xəstəlik 50 yaşdan yuxarı olan, əsasən qadınlarda daha çox rast gəlinir. Tirotoksikozun 5-15%-ni təşkil edir.
• Yod çatmazlığı olan bölgələrdə daha çox rast gəlinir.

Etiologiyası

Bəzən hipertiroidizmin başlanmasına səbəb tərkibində yod olan dərmanların qəbulu olur (yod Bazedov fenomeni).

Patogenezi

• Patogenezi dəqiq bilinmir.
• Düyünlərin çoxu monoklonaldır və TÇU-lu xəstələrin düyünlərinin 60%-də aktivləşməyə səbəb TSH reseptor mutasiyasıdır.

Gedişi və ağırlaşmaları

Bu xəstəliyin gedişi hipertiroidizmin tipik simptom və şikayətləri ilə olur. Graves xəstəliyi zamanı baş verən ağırlaşmalar (Arterial fibrillyasiya və paroksizmal taxikardiya)  rast gəlinir.

 

Klinikası

• Ölçüsü böyük olan TÇU yemək borusu, traxea və ya qırtlaq sinirini sıxaraq disfagiya, səsin karlaşması, dispnoe, öskürək əlamətlərini verə bilər
• Hipertiroidizmin simptomları və əlamətləri rast gəlinir

Diaqnostikası

Şübhə

Aşağıdakı hallarda toksik çoxdüyünlü urdan şübhələnmək lazımdır:

• Tərləmə, susuzluq hissiyatı, bədən çəkisinin azalması, ürək döyüntüsü, əsəbilik, hiperkineziya, əllərin və bədənin titrəməsi, istiyə dözümsüzlük
• USM-də çoxdüyünlü ur görüntüsü qeyd olunur
• Radiaktiv yod udulması çox sahədə artmış və digər toxumalarda azalmışdır
• Şübhəli düyün varsa, biopsiya ilə dəyərləndirilməlidir.

Dəqiqləşdirmə

• Toksik çoxdüyünlü ur diaqnozunu dəqiqləşdirmək üçün kliniki, qanın hormonal analizi və ultrasonoqrafiya müayinələrinin nəticələri nəzərə alınır və differensasiya aparılır.

                                     

Hormonlar	TSH aşağı, sərbəst T3 və sərbəst T4 yuxarı olur
USM	Vəzinin exostrukturu heterogen, vaskulyarizasiyası artmış və müxtəlif ölçülü hiperexogen düyünlər müəyyən olunur.
Ssintiqrafiya	Normal radioaktiv yod udulma çox sahədə artmış və geri qalan toxumada azalmış olaraq göstərir.

 

Diaqnostik əlamətlər

• Klinik olaraq xəstədə hipertiroidizm əlamətləri müəyyən edilir.
• Laborator olaraq: sərbəst T₃ və sərbəst T₄ yüksək dərəcədə artmış, TSH əsasən aşağı olur.
• USM əlamətləri: exostrukturu heterogen, hiper-, izoexogen düyünlər, damarlanması artmış

Differensial diaqnoz

Graves xəstəliyi, Toksik adenoma, Haşitoksikoz, çoxlu yod qəbul edənlərlə aparılmalıdır.

Müalicəsi

• Müalicədə məqsəd hipertiroidizmi tirostatiklərlə nəzarətə alıb eutiroid vəziyyət yaratmaqdır.
• Bu patologiyada üstünlük verilən müalicə metodu cərrahi müalicədir.
• Radioaktiv yod müalicəsi cərrahi risk yüksək olan çox yaşlı xəstələrə tətbiq etmək olar.

 

TOKSİK ADENOMA (PLUMMER XƏSTƏLİYİ)

 

Tərifi

Plümmer xəstəliyi adlanan toksik adenoma qalxanabənzər vəzi içərisində funksional avtonomluq qazanmış bir düyünün olmasıdır.

Rastgəlmə tezliyi

Tirotoksikozun səbəblərinin 3-10%-ni təşkil edir. 30-40 yaş arası və qadınlarda kişilərə nisbətən daha çox rast gəlinir.

Etiopatogenezi

TSH reseptorlarındakı aktivləşdirici mutasiyalar tsiklik AMF sintezini artırır. Toksik adenoma TSH-dan asılı olmadan funksiya göstərir.

Gedişi və ağırlaşmaları

• Hiperfunksiya qazanmış qalxanabənzər vəzi düyünləri adətən hipertiroid yaratmazdan əvvəl böyüyür.
• Əksər xəstələrdə əlamətlər biruzə verir. Böyüdükcə ətraf orqanları sıxır.
• Ölçüsü təxminən 3 sm-dən böyük olur. Kiçik düyünlər tirotoksikoz yaratmır.
• Ümumi götürdükdə tək toksik adenoma follikulyar neoplaziya kimi qiymətləndirilir.
• Xərçəng olma riski 1%-dır.
• Subklinik hipertiroidizmli xəstələrdə kardial risklər və postmenopauzal qadınlarda sümük mineral densitometriyasında azalma kimi ağırlaşmalar ola bilir.

Klinika

Toksikoza xas əlamətlərə rast gəlinir: Əsəbilik, tərləmə, arıqlama, ürəkdöyünmə, boyunun ön nahiyəsində şişkinlik, sıxılma və boğulma hissi

Diaqnostika

Şübhə

Əsəbilik, tərləmə, arıqlama, ürəkdöyünmə, boyunun ön nahiyəsində sıxılma, boğulma hissi və xəstənin 50 yaşdan kiçik olması toksik adenomanın şübhəli əlamətləridir.

Dəqiqləşdirmə

• Diaqnozun dəqiqləşdirilməsi üçün USM, tiroid hormolar, ssintiqrafiya edilir.
• USM – qalxanabənzər vəzidə düyün və ya diffuz dəyişikliyi müəyyən etmək üçün edilir. 
• Hormonlar – tiroid hormonların səviyyəsini müəyyən etmək üçün yoxlanılmalıdır.
• Ssintiqrafiya- radioaktiv yod udma görüntüsündə düyün və ya diffuz tutulumu müəyyən etmək üçün aparılmalıdır

Diaqnostik meyarlar

• Hipertiroidizm əlamətləri
• Hormonlardan – hiperfunksional düyünlər daha çox T₃ sintez etdikləri üçün əsasən T₃ yüksəlir, TSH aşağı olur, bəzən T₄ də yüksəlir.
• USM-də tək hiperexogen, vaskularizasiyası artmış düyün görünür.
• Ssintiqrafiyada tək bir nöqtədə radioaktiv yod tutulumu artır: ”isti və ya qaynar düyün” görüntüsü olur.

Differensial diaqnostika

• Graves xəstəliyi
• Haşitoksikoz
• Çoxdüyünlü toksiki ur

Müalicə

• Kiçik düyünlərdə antitiroid müalicədən sonra radioaktiv yod müalicəsi tətbiq edilir.
• Gənc xəstələrdə böyük düyün olduqda lobektomiya (istmusektomi) məsləhətdir.

 

Özət

Plümmer xəstəliyi adlanan toksik adenoma qalxanabənzər vəzi içərisində funksional avtonomluq qazanmış bir düyünün olmasıdır. Bu xəstəlik əsasən 50 yaşdan yuxarı qadınlarda daha çox rast gəlinir. Tirotoksikozun 5-15%-ni təşkil edir. Ümumi götürdükdə tək toksik adenoma follikulyar neoplaziya kimi qiymətləndirilir. Xərçəng olma riski 1%-dır. Diaqnozun dəqiqləşdirilməsi üçün USM, tiroid hormolar, ssintiqrafiya edilir. Hiperfunksional düyünlər daha çox T₃ sintez etdikləri üçün əsasən T₃ yüksəlir, TSH aşağı olur, bəzən T₄ də yüksəlir. Graves xəstəliyi, Haşitoksikoz, Çoxdüyünlü toksiki ur xəstəliklərilə differensiasiya aparılmalıdır. Konservativ və ya cərrahi yolla müalicə edilir.

TOKSİK ADENOMA HAQDA SUALLAR

Suallar	Cavablar
Hiperfunksiyaedici düyün necə aşkarlanır?	radionuklid skan
Müalicəsi nədir?	Cərrahi olaraq hiperfunksiyaedici  düyünün çıxarılması lobektomiya və ya total tiroidektomiyaya yaxın əməliyyat növü
Pembertone əlaməti nədir?	Hər iki çiyinə doğru uzana giqant ölçülü ur
Diaqnoz necə qoyulur?	T3, T4  və anti TSH reseptor anticismi yüksəlir və TSH səviyyəsi enir, qlobal I qəbulu

 

XRONİKİ LİMFOSİTAR TİROİDİT  (HASHİMOTO TİROİDİTİ, AUTOİMMUN TİROİDİT)

 

Tərifi

Xroniki limfositar tiroidit, xroniki autoimmun tiroidit və ya limfoadenoid ur olaraq adlandırılır. Spesifik autoimmun xəstə­lik­dir.

Təsnifatı

Gedişinə görə	Subklinik Klinik-manifest
Formasına görə	Hipertrofik (Hashimoto uru); Atrofik (birincili miksedema)

 

Rastgəlmə tezliyi

• Qalxanabənzər vəzinin çox rast gələn xəstəliklərindən biri 1912-ci ildə H. Hashimoto tərəfindən aşkar edilmiş xronik autoimmun tiroiditdir.
• Kişilərlə qa­dın­ların nisbəti 1:7-dir. 40 – 60 yaş arasında daha çox müşahidə olunur. Müxtəlif ölkələrdə bu xəstəlik uşaqlar arasında 0,1%-1,2% təşkil edir.

Etiologiya və patogenezi

AİT spesifik autoimmun xəstə­lik­dir. T-supressorların çatmazlığı (CD-8 limfositlər) şərai­tin­də (CD-4 limfositlər) qalxanabənzər vəzinin hüceyrələrinin anti­gen­lə­ri ilə T-helperlərin qarşılıqlı əlaqə yaratması xəstəliyin əsas etiopatogenetik amillərindəndir. Bu xəstələrin qanında  (ŞLA-DRB) müəyyən edilir. O, genetik meylliliyin olmasına dəlalət edən amildir.

Genetik meylli insanlarda cins və yaş amillərindən əla­və vacib amillərdən biri ətraf mühitin ekoloji tarazlığının po­zul­ması hesab olunur.

Radiasion təsirdən qalxanabənzər vəzi toxumasına qarşı anticisim daşıyı­cı­la­rının əmələ gəlməsi və klinik əlamətlərinə görə sürətli, tez böyüyən patalogiyanın  inkişaf etməsi ehtimal olunur. Bəzi tədqiqatçılar AİT zamanı bakteriyalar və virusların qalxana­bən­zər vəziyə aqressiyasını mümkün patogenetik amil kimi qəbul edirlər.

 

Klinik gedişi və ağırlaşmaları

Klinik gedişinə görə 2 forması var:

• Subklinik formada: TSH normal göstəricidən yuxarı, sərbəst T₄ isə normanın aşağı səviyyəsinə yaxın olur;
• Klinik (manifest) formada isə TSH yuxarı,  sT₄ isə aşağı olur.
• Yaş­lı, xüsusilə 60 yaşdan yuxarı insanlarda xəstəliyin atrofik for­ma­sı daha çox rast gəlir. Bu zaman vəzinin həcmcə kiçilməsi, kli­nik-laborator hipotiroidizm müəyyən olunur.
• Xəstələrin 2-4%-də tiro­tok­sik forma (Haşitoksikoz) aşkar edilir. Bu xəs­tələrdə və­zinin konsistensiyası sərtləşir, antitiroid anticisimlərin titri yüksəlir, yüngül və ya orta ağırlıqlı tirotoksikoz müşahidə olunur.

Ağırlaşmalar

Haşimoto tiroiditi fonunda qalxanabənzər vəzi limfoması normal populyasiyadan 60-80 qat çox rast gəlinir.

 

Klinika

Xəstəliyin klinikası çox rəngarəngdir.

• İlkin və xa­rakterik əlamətlərə vəzinin böyüməsi, sərtləşməsi, bərkləşməsi, strukturunun qeyri-həmcins olması, bəzi hallarda tək düyünün əl­lən­məsi aiddir.
• Xəstələr boyunun ön səthində təzyiq və gərgin­lik hissi, bəzən yüngül disfagiya əlamətlərindən şikayətlənirlər.
• Bütün bunlar vəzinin sürətlə böyüməsi nəticəsində ortaya çıxır. Bəzi hallarda vəzi tədricən böyüyür və xəstəliyin gedişi simp­tom­suz olur.
• Ümumi klinik mənzərə funksional tiroid statusa (hi­potiroid, eutiroid və ya tirotoksikoz­) görə təyin edilir.

 

Diaqnostika

Şübhə

Aşağıdakı əlamətlərdən hər hansı biri varsa tireoiditə şübhə yaradır:

• Halsızlıq, yorğunluq, soyuğa dözümsüzlük, yuxululuq
• Çəki artımı, qəbizlik, saç tökülməsi

 

Dəqiqləşdirmə

• Əgər halsızlıq, yorğunluq, soyuğa dözümsüzlük, yuxululuq, qəbizlik əlamətləri varsa, QV-in USM-i və qanda TSH yoxlanmalıdır.
• Diaqnozu dəqiqləşdirmək üçün əsas yeri qanda anti-TPO analizi tutur.

USM	Vəzinin exogenliyi azalır, strukturu heterogen olur, “yalançı “düyünlər görünür.
Anti-TPO	Pozitiv olur.

 

Müalicə

Konservativ müalicə

• AİT əksər hallarda konser­va­tiv müalicəyə tabe olur. Hipertiroid formada simptomatik müalicə (b-adreno­blo­katorlar, sedativ preparatlar) aparılır.
• Bir çox hallarda AİT spontan hipotiroidizmlə nəticələnir. Bu zaman yardımçı müalicə tələb olunur. Yardımçı müa­licə kimi L-tiroksin (1,6-2,0 mkq/kq səhər acqarına) tətbiq edilir.
• L-tiroksin kiçik dozadan (12,5-25 mkq/sut) başlanmaqla do­zanın tədricən artırılması yolu ilə eutiroid vəziyyət əldə edi­lə­nə­dək aparılır. AİT hi­po­tiroidizmlə müşayiət olunduqda yardımçı müalicənin əsas kom­po­nenti - tiroid hormon ömür boyu qəbul etməlidirlər.

AİT-li xəstələrdə cərrahi müalicəyə göstərişlər:

• Vəzinin həcmcə böyüməsi və ətraf anatomik strukturları sıxması (tiroid müalicə ilə nəticə əldə edilmədikdə);
• Qalxanabənzər vəzinin bədxassəli törəmələri.

Özət

Qalxanabənzər vəzinin çox rast gələn xəstəliklərindən biri 1912-ci ildə H.Hashimoto tərəfindən aşkar edilmiş xronik autoimmun tiroditdir.  Tədqiqatçıların böyük əksəriyyəti  AİT-in 2 formasını ayırd edirlər: Hipertrofik; Atrofik. Qalxanabənzər vəzidə limfositlərin lokal və ya yayılmış infiltrasiyası AİT-ə xas tipik morfoloji əlamətdır. Böyük oksifil hüceyrələr (Aşkenazi və Qyurtlu hüceyrələri) və fibroblastların vəzi toxumasında toplanması AİT-in atrofik forması üçün xarakterikdır. Belə zədələnmə ocaq­larında limfositlər, plazmatik hüceyrələr və makrofaqların yığımları müəyyən edilir.  Xəstəliyin klinikası çox rəngarəngdir. İlkin və xa­rakterik əlamətlərə vəzinin böyüməsi, sərtləşməsi, bərkləşməsi, strukturunun qeyri-cinsli olması, bəzi hallarda tək düyünün əl­lən­məsi aiddir. Xəstələr boyunun ön səthində təzyiq və gərgin­lik hissi, bəzən yüngül disfagiya əlamətlərindən şikayətlənirlər. Bütün bunlar vəzinin sürətlə böyüməsi nəticəsində ortaya çıxır. Bəzi hallarda vəzi tədricən böyüyür və xəstəliyin gedişi simp­tom­suz olur. Ümumi klinik mənzərə funksional tiroid statusa (hi­potiroid, eutiroid və ya tirotoksikoz­) görə təyin edilir. Klinik – laborator və instrumental müayinələr əsasında təmin edilir:

• Xarakterik klinik və laborator əlamətlər;
• Vəzinin funksional vəziyyətinin təyini;
• USM;
• Toxuma komponentinə qarşı anticisimlərin miqdarı (Anti-TPO);
• Punksion biopsiya.

Bir çox hallarda AİT spontan hipotiroidizmlə nəticələnir. Bu zaman yardımçı müalicə tələb olunur. Yardımçı müa­licə kimi Levotiroksin (2-3 mkq, səhər acqarına) tətbiq edilir. Müalicənin məqsədi hipotiroidizmin və boyun nahiyəsində xo­şagəlməz hissin aradan qaldırılması, vəzinin həcminin kiçilmə­si­nə nail olmaqdan ibarətdir.

 

XRONİKİ FİBROZ TİROİDİT (RİDEL TİROİDİTİ)

 

Tərifi

• Qalxanabənzər vəzinin və ətraf toxumaların proqressivləşən sərt fibroz toxuma ilə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunan iltihabi xəstəliyidir
• Sistematik bir kollagenoz olaraq meydana gəlir və xəstələrdə eyni zamanda sklerozlaşan mediastinit, retroperitoneal fibrozis və orbitada “yalanşı şiş” rast gəlinə bilir

Təsnifatı

Gedişinə  görə 3 mərhələsi var:

I mərhələdə pro­ses vəzinin kapsulunu əhatə edir; II mərhələdə proses kapsulun sər­hədini keçir, qonşu toxumaların və strukturların komp­ressi­ya­sı əlamətləri meydana çıxır; III mərhələdə proses qonşu üzv­lə­rə yayılır. Boyun nahiyəsində sərt, hərəkətsiz, vəzinin hüdud­la­rından kənarda konqlomerat əllənir.

 

Rastgəlmə tezliyi

Kişilərə nisbətən qadınlar Ridel uru ilə daha çox xəstə­lə­nir (3:1) və adətən 50 yaşdan sonra təsadüf olunur.

Etiologiyası

Xəstəliyin etiologiyası bu günə qədər mə­lum deyil. Lakin əvvəllər xronik fibroz tiro­di­tin AİT-in fibrozlaşan variantı olması güman edilirdi. Hazırda bu hipotez elmi dəlillərlə təsdiqini tapmamışdır.

Patogenezi

Xəstəlik əsa­sən vəzinin bir payından başlayır, tədricən digər paya keçir, zəif inkişaf edir, hərarət reaksiyası və qanın dəyişiklikləri müəy­yən edilmir. Vəzinin funksiyasının müayinəsi zamanı 25% hallarda hi­po­tiroidizm aşkar edilir. Sonradan fibroz toxumanın proqressiv artması nəticəsində kompression sindrom artır.

Klinik gedişi və ağırlaşmaları

• Əlamətlər ətraf toxumaları əhatə etməsinə və ən çox vəzi kütləsinə bağlıdır: dispnoe, disfagiya və bəzən stridor olur.
• QV yavaş və ya sürətli böyüyə bilir və ən çox bilateraldır.
• Ridel tiroiditi çox zaman başqa ocaqlı skle­roz sindromu (divararalığının və peritonarxası sahənin fibrozu, xolangit) ilə müşaiyət olunur.

Klinika

• Xəstədə palpator sərt, hə­rə­kətsiz vəzi toxuması əllənir.
• Xəstələr qayıdan qırtlaq sinirinin sı­xılması hesabına səsin xırıltılı olması, boyun  nahiyəsinə bas­qı­nın tədrici artması, həmçinin traxeyanın və qida borusunun sı­xıl­ması nəticəsində tənəffüsün və udma aktının çətinləşmə­sin­dən şikayətlənirlər.
• Əksər xəstələr eutiroiddir və EÇS yüksəlmişdir.

Diaqnostika

Şübhə

Dispnoe, disfagiya və bərk kütlənin olması Ridel tiroiditinin şübhəli əlamətləridir.

Diaqnozun dəqiqləşdirilməsi məqsədilə USM, KT və ya MRT istifadə edilir.

• USM – vəzinin ölçüsü, exostrukturu bir və ya digər payı əhatə edib – etməməsi müəyyən olunur.
• KT və MRT vəzinin ətraf orqan və toxumalara sirayət etməsi, həmçinin mediastinum və ya retroperitoneal toxumada fibrozun olmasını müəyyən etmək olur.
• İncə iynə aspirasion biopsiya vəzinin çox sərt olması səbəbi ilə yararlı deyil. İntraoperasion ekspres histoloji müayinə əsasında qoyulur.

 

Diaqnostik meyarlar

• Boyunun ön nahiyəsində bərk kütlə, dispnoe, stridor və disfagiya ;
• EÇS-in yüksək olması;
• Xəstələrin 45%-də antikorlar yüksək olur;
• USM-də vəzinin bir payında exostrukturu azalmışdır;

Differensasial diaqnostika

• Qalxanabənzər vəzinin xərçəngi;
• Haşimoto tiroiditi
• Yarımkəskin tiroidit

Müalicə

• Cərrahi müalicə qalxanabənzər vəzi ilə ətraf toxumalar, struk­turlar və üzvlər arasında sərt çapıq birləşdirici prosesin ol­ma­sına görə texniki cəhətdən çox çətindir. Əməliyyat vaxtı təcili histoloji müayinə aparılmalı və fibroz toxumanın residi­vi­nin profilaktikası üçün vəzi toxuması mümkün qədər tam çıxa­rıl­malıdır. Lakin tiroidektomiya aparılması texniki cəhətdən həmişə mümkün olmur. Bu halda Lahey əməliyyatının  (vəzinin bo­yun nahiyəsini rezeksiya etməklə traxeyanın azad edilməsi) icrası məqsədəuyğundur.

 

Özət

Xronik fibroz tiroidit 1896-cı ildə İsveç cərrahı Ridel tə­rə­findən müəyyən edilmişdir. Bu çox nadir xəstəlikdir, vəzinin və ətraf toxumaların proqressivləşən sərt fibroz toxuma ilə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin etiologiyası bu günə qədər mə­lum deyil. Xəstəlik əsa­sən vəzinin bir payından başlayır, tədricən digər paya keçir, zəif inkişaf edir, hərarət reaksiyası və qanın dəyişiklikləri müəy­yən edilmir. Vəzinin funksiyasının müayinəsi zamanı 25% hallarda hi­po­tiroidizm aşkar edilir. Sonradan fibroz toxumanın proqressiv artması nəticəsində kompression sindrom artır.  Palpator sərt, hə­rə­kətsiz vəzi toxuması əllənir. Xəstələr  qayıdan qırtlaq sinirinin sı­xılması hesabına səsin xırıltılı olması, boyun nahiyəsinə təzyiqin tədricən artması, həmçinin traxeyanın və qida borusunun sı­xıl­ması nəticəsində tənəffüsün və udma aktının çətinləşmə­sin­dən şikayətlənirlər. Xəstəliyin klinik diaqnostikası onun nadir rast gəlməsi, dif­ferensiasiya olunmayan xərçəngə çox bənzəməsi, sitoloji müayinənin az informativ olması səbəblərinə görə olduqca çə­tin­dir. Bir qayda olaraq, Ridel tiroiditinin diaqnostikası intraope­ra­sion ekspress histoloji müayinə əsasında qoyulur. Cərrahi müalicəyə göstərişlərə vəzinin həcminin böyüməsi nə­ticəsində ətraf üzvləri, anatomik strukturları sıxması, onların dis­lokasiyası və funksional pozğunluqları, tənəffüs yolunun ob­st­ruksiyası, ağır gedişli disfagiya, bədxassəli şişlə differen­sia­si­ya­nın mümkünsüz olması aiddir.

 

YARIMKƏSKİN LİMFOSİTAR TİROİDİT (DOĞUŞDAN SONRAKI TİROİDİT)

 

Tərif

Autoimmun tiroidit olan postpartum tiroidit, doğuşdan sonra qadınlarda rast gəlinə bilir.

• Patogenetik cəhətdən xronik lim­fositar tiroiditə oxşardır.
• Xəstələrin əksəriyyətində antiti­roid anticisimlər təyin edilir.

Təsnifatı

Klinik gedişinə görə

Hipertiroid forma Hipotiroid forma

Rastgəlmə tezliyi

Doğuşdan sonra qadınların 5-7%-də rast gəlinir. Doğuşdan 2-6 həftə sonra əmələ gəlir.

Etiopatogenez

Yarımkəskin limfositar tiroiditin etiopatogenezində genetik meylliliklə yanaşı virus etiologiyası ehtimal edilir.

Klinika və gedişi

• Vəzi çox böyüyür, konsistensiyası bərkləşir, lakin palpator ağrısız olur.
• Hipertiroidizm zamanı əsəbilik, ürəkdöyünmə, əsəbilik, saç tökülməsi və s. əlamətlər olur.
• Hipotiroidizm zamanı halsızlıq, yorğunluq, çəki artımı, qəbizlik, dəri quruluğu və s. əlamətlər olur.
• Xəstələrin əksər hissəsində vəzinin funksiyası bir il içində normallaşır, 30-50%-da isə 10 il içində qalıcı hipotiroidizm əmələ gələ bilir.
• Yarımkəskin limfositar tiroidit növbəti hamiləlik zamanı və ya doğuşdan sonra residiv verə bilər.

Diaqnostika

Şübhə

• Doğuşdan sonra əsəbilik, ürəkdöyünmə, halsızlıq, yorğunluq, çəki artımı, qəbizlik, dəri quruluğu postpartum tiroidit şübhəsi yaradır.
• Anti-TPO pozitiv olan eutiroidli bir qadında postpartim tiroidit olma riski 25%-dir.

Dəqiqləşdirmə

Doğuşdan sonrakı tiroiditə şübhə olan qadınlarda ilk növbədə USM, vəzinin hormanları və anti-TPO, EÇS yoxlanmalıdır.

USM-də  QV exogenliyi azalmış və vəzinin ölçüləri böyümüş olur.

Anti-TPO  80% xəstələrdə pozitiv olur.

EÇS – normal sərhədlərdə olur

 

Diaqnostik əlamətlər

• Vəzi çox böyüyür, konsistensiyası bərkləşir, lakin palpator ağrısız olur.
• Əsəbilik, ürəkdöyünmə, saç tökülməsi və ya halsızlıq, yorğunluq, çəki artımı, qəbizlik, dəri quruluğu və s. əlamətləri olur.
• Anti-TPO pozitiv ola bilir.
• EÇS normal olur.

Müalicə

• Tirotoksikoz simptomlarının aradan qaldırılması üçün b-adrenoblokatorlara üstünlük verilir.
• Antitiroid preparatlar is­tifadə edilmir.
• 25-40% xəstələrdə sonradan hipotiroid mərhələ başlayır və 2-3 aydan artıq davam etmir. Bu mərhələdə köməkçi terapiya L-tiroksinlə aparılır.

 

Özət

Bu xəstəlik tirotoksikoz simptomlarının qəflətən meyda­na çıxması, qanda T₃ və T₄ hormonlarının səviyyəsinin yüksəl­mə­si, ¹³¹J-un toxuma tərəfindən udulmasının zəifləməsi, ağrısız diffuz urun inkişafı ilə xarakterizə olunur. Qadınlarda çox vaxt doğuşdan sonra baş verir. Patogenetik cəhətdən xronik lim­fositar tiroiditə oxşardır. Başlanğıc tirotoksik mərhələ 1 aydan 4 aya qədər davam edir. Tirotoksikoz simptomalarının aradan qaldırılması üçün b-adrenoblokatorlara üstünlük verilir. Antitiroid preparatlar is­tifadə edilmir. 25-40% xəstələrdə sonradan hipotiroid mərhələ başlayır və 2-3 aydan artıq davam etmir. Bu mərhələdə köməkçi terapiya L-tiroksinlə aparılır

 

YARIMKƏSKİN QRANULAMATOZ TİROİDİT (DE QUERVAİN TİROİDİTİ)

 

Tərifi

Yarımkəskin qranulomatoz tirodit 1904-cü ildə de Quervain tərəfindən müəyyən edilmişdir. Ağrılı tiroiditin ən çox səbəblərindəndir

Rastgəlmə tezliyi

Qadınlarda daha çox rast gəlinir.

Etiopategenezi

Bu xəstəliyin etiopato­ge­nezində virus infeksiyalarına (Koksaki virusu, adenoviruslar, echovirusu, qrip virusu, endemik parotit virusu və b.) böyük yer ayrılır. Uzunmüddətli gizli dövr, endemik xarakter, fəsildən asılı (qış-payız) olaraq virus infeksiyasının yayılması bu pato­lo­giyanın virus etiologiyalı olmasını təsdiq edir. Gizli dövr bir neçə həftə çəkir.

Təsnifatı

Klinikasına görə

Hipertiroid (3-6 həftə) Hipotiroid (2-6 ay) Eutiroid (6-12 ay)

 

Klinik gediş və ağırlaşmalar

• Xəstələrdə əzələ ağrıları, subfebril hərarət, ümu­mi zəiflik və laringit əlmətləri olur.
• Xəstələrin 10-15%-da hipotiroidizm qalıcı olur və ömür boyu hormon müalicəsi lazım olur.
• Nadir hallarda qalxanabənzər vəzidə diffuz ağrılar, payların ətraf to­xu­malarla birləşərək sərt infiltrat əmələ gətirməsi müşahidə edilir. Əksər halllarda bu törəmə vəzin bir payında olur.

Ağrı	Boyunun ön nahiyəsində, alt çənəyə və qulağa irradiasiya edir.
Tirotoksikoz	Taxikardiya, tərləmə, qıcığa qarşı həssaslığın artması
Subfebril qızdırma	Axşam saatlarında temperatur yüksəlir
Kəskin ağrılı sərt düyünlü törəmə	Palpasiya zamanı bir payda əllənir.

.

Diaqnostika

Şübhə

Əzələ ağrısı, faringit, subfebril qızdırma, böyümüş qalxanabənzər vəzi əlamətləri yarımkəskin tiroiditə şübhələr yaradır.

Dəqiqləşdirmə

• Xəstəliyin dəqiqləşdirilməsi üçün USM, tiroid hormonlar, hemoqram, C-reaktiv zülal, anti-TPO, anti-Tg yoxlanılmalıdır.
• Obyektiv müayinə –əsasən xəstəliyin əlamətləri ola bilər.
• USM – dəqiqləşdirici müayinə üsuludur.
• Hemoqram – iltihabın olduğunu müəyyən etmək üçün yoxlanmalıdır.
• Tiroid hormonlar – vəzinin funksional aktivliyini bilmək üçün aparılmalıdır.
• Anti-TPO, anti-Tg – autoimmun tiroiditlə differensiasiya məqsədilə aparılan önəmli müayinədir.
• C-reaktiv zülal – iltihaba xarakterik dəyişiklik olmasını müəyyən etmək üçün aparılmalıdır.

 

Diaqnostik meyarlar

• Boyunun ön nahiyəsində, alt çənəyə və qulağa irradiasiya edən əzələ ağrıları, səs karlaşması və udma çətinliyi
• Qanın ümumi analizində mülayim leykositoz
• EÇS-nin artması (50 mm/san)
• C-reaktiv zülalın artması ( 3 mq/dl)
• Qanda T₃ və T₄ yüksək, TSH aşağı
• Ssinti­qra­fi­yada radioaktiv yod udulması aşağıdır
• USM-də kapsulaltı hipoexogen irrequlyar sahələr, heterogen- böyük QV, “yalançı” düyünlər görünür
• Qranulomatoz tiroiditin sitoloji diaqnozu epiteloid, mak­ro­faq və limfositar hüceyrələr fonunda «yalançı giqant» çoxnü­vəli hüceyrələrin müəyyən edilməsi ilə qoyulur.

Differensial diaqnostika

• Kəskin strumit;
• Xroniki tiroidit
• Haşitoksikoz
• Graves xəstəliyi

 

Müalicə

• Xəstəliyin ilkin mərhələsində qeyri-steroidlər istifadə olunur.
• Bu müalicə zamanı ağrı davam edərsə, steroid (40-60mq) başlanılır və 4-6 həftə davam edilir.
• Tiro­tok­sikoz əlamətlərinin aradan qaldırılması üçün b-adrenoblo­ka­tor (propranolol və ya atenolol) istifadə olunur.
• II mərhələdə hipotiroidizmin inkişafının olma­ması spesifik müalicə tələb etmir. Hipotiroidizm inkişaf edərsə, 2-3 ay müddətində L-tiroksinlə köməkçi müalicə aparılır.

Özət

Bu xəstəliyin etiopato­ge­nezində virus infeksiyalarına (Koksaki virusu, adenoviruslar, ECNO virusu, qrip virusu, endemik parotit virusu və b.) böyük yer ayrılır. Uzunmüddətli gizli dövr, endemik xarakter, fəsildən asılı (qış-payız) olaraq virus infeksiyasının yayılması bu pato­lo­giyanın virus etiologiyalı olmasını təsdiq edir. Gizli dövr bir neçə həftə çəkir. Xəstələri əzələ ağrıları, subfebril hərarət, ümu­mi zəiflik və laringit narahat edir. Klinik mərhələnin əsas simptomu qalxanabənzər vəzinin bir payında olan ağrılardır. Ağ­rı­lar alt çənəyə və qulağa irradiasiya edir. Sonradan ağrılar dif­fuz xarakter daşıyır, başın hərəkəti və udma aktı zamanı artır. Bu fonda xəstələrin yarısında qabarıq tirotoksikoz simptom­la­rı – taxikardiya, tərləmə, qıcığa qarşı həssaslığın artması mey­da­na çıxır. Palpator olaraq kəskin ağrılı sərt düyünlü törəmə əllənir. Qanın ümumi analizində mülayim leykositoz, EÇS–nin artması (50 mm/san), qanda T₃ və T₄ hormonlarının səviyyə­si­nin yüksəlməsi,  antitiroid anticisimlərin titrinin bir neçə həftə ərzində artması və bir neçə aydan sonra onların tamamilə müəy­yən edilməməsi aşkar olunur. Diaqnoz USM və ssintoiqra­fi­yanın nəticələri əsasında qoyulur. Xəstəliyin ilkin mərhələsi 4-8 həftə davam edir. Bu mər­hələdə  prednizolon terapiyası (10-20 mq daxilə gündə 2 dəfə) və qanın ultrabənövşəyi şüalandırılmasına (4-5 seans) üstünlük verilir

TİROİDİTLƏR HAQDA SUALLAR

Suallar	Cavablar
Kəskin tiroiditin hansı xüsusiyyətləri var?	Ağrılı, böyümüş tiroidit, hərarət, dəri eriteması, disfagiya
Kəskin tiroiditə səbəb nədir?	Bakterial (adətən streptokokk və ya staphilokokk)
Kəskin tiroiditin müalicəsi nədir?	Antibiotik, absesin drenajı, kültür üçün iynə aspirasiyası, əksər xəstələrdə fistulun ləğvi üçün cərrahi müdaxiləyə ehtiyac olur.
Yarımkəsin (subakut) tiroiditin xüsusiyyətləri nədir?	Vəzinin ödemli olması, gərginlik, EÇS yüksəlməsi
Yarımkəksin tiroiditə səbəb nədir?	Virus infeksiyası
Yarımkəskin tiroiditin müalicəsi nədir?	Dəstək müalicəsi: QSİƏ±steroid
De Quervain tiroiditi nədir?	Yarımkəskin tiroiditin başqa adı (De QuerVain:Virus)
Kəskin və yarımkəskin tiroiditin etiologiyasını necə  bir – birindən differensiasiya etmək olar?	Əlifba sırası ilə: A B-dən öncə, B –V dən öncə. Acute Subakuttdan öncədir, Bacterial Viraldan öncədir.
Kəskin irinli tiroiditə səbəb olan bakteriya	Streptokokk və ya stafilokokk
Xroniki tiroiditin hansı iki tipi vardır?	Haşimoto tiroiditi Riedel tiroiditi
Haşimoto tiroiditinin xüsusiyyətləri	Hərarət və vəzinin eriteması, 95%qadınlarda limfatik invaziya
Haşimoto xəstəliyini ən geniş yayılmış xusiyyəti hansıdır?	ABŞ-da hipotiroidizmin ən geniş yayılmış səbəblərindən biri
Haşimoto xəstəliyinin etiologiyası nədir?	Autoimmun xəstəlik
Haşimotonun diaqnozunu qoymaq üçün hansı lab. müayinələr gərəkir?	Antitiroqlobulin və mikrosomal anticisim
Riedel tiroiditi nədir?	Tiroidin xoş xassəli iltihabi xəstəliyi, vəzinin böyüməsi və fibrozu ilə müşahidə olunur. Xəstə ağırısız böyümüş vəzinin şikayətçi olur. Fibroz ətraf toxumaları da əhatə edə bilər.

 

KƏSKİN İRİNLİ TİROİDİT, STRUMİT

 

Tərifi

Dəyişikliklərə uğramamış qalxanabənzər vəzinin iltihab prosesi tirodit, dəyişikliklərə uğramış, yəni ur və ya şiş fonunda vəzinin iltihab prosesi strumit adlanır.

İnfeksion tirodit, kəskin tirodit, irinli tiroidit və bakterial tiroidit də olaraq adlandırılır.

Klinik gedişinə görə

İnfiltrativ Abses

 

Rastgəlmə tezliyi

Qalxanabənzər vəzinin iltihabi xəstəlikləri nadir hallarda rast gəlinir və vəzinin digər xəstəliklərinin 0,1-1,0%-ni təşkil edir.

Etiologiya

Xəstəliyin törədiciləri stafilokokklar, streptokokklar, ba­ğır­saq çöpləri və göbələklərdir.

Patogenez

İnfeksiya hematogen, limfogen yolla və törədicilərin vəziyə birbaşa keçməsi (punksiya, zədə­lənmə, yaralanma) nəticəsində baş verir.

Klinik gedişi və ağırlaşmaları

Xəstəliyin 2 klinik gediş forması var

• İnfiltrativ forma – kəskin baş­la­yır, boyunun ön səthində ağrı və şişkinlik əmələ gəlir. Ağ­rılar kəskin olur, deşici xarakter daşıyır, alt çənəyə və qulağa ir­ra­diasiya olunur, udma aktı və başın hərəkəti zamanı onların in­ten­sivliyi artır.
• Abses forması – ümumi intoksikasiya əlamətləri – qızdırma, titrətmə, ümu­­mi zəiflik və b. baş verir. Səthi irinlik zamanı dəri hipe­re­mi­k olur, bəzən fluktuasiya təyin olunur. Palpator olaraq ağrılı elastik törəmə əllənilir.

İnfeksiya QV-ə yaxın ətraf toxumalara və ya hematogen, limfatik yolla uzaq bölgələrə yayıla bilir.

Klinika

• Boyunun ön səthində kəskin və deşici xarakterli ağrı , şişkinlik olur.
• Ağ­rı­lar alt çənəyə və qulağa ir­ra­diasiya olunur, udma aktı və başın hərəkəti zamanı onların in­ten­sivliyi artır.
• Qırtlaq, traxeya iltihab prosesinə cəlb olun­duq­­da öskürək meydana çıxır, udma çətinləşir.
• Abses forma­laş­dıq­da qızdırma, titrətmə, ümu­­mi zəiflik ;
• Səthi irinlik zamanı dəri hipe­re­mi­yalaşması, fluktuasiya
• Palpator olaraq ağrılı elastik törəmə
• Regionar limfa düyünləri böyüyür və ağrılı olur.

Diaqnostika

Şübhə

Aşağıdakı əlamətlərdən hər hansı biri varsa, kəskin tiroiditə şübhə yaranır:

• Yerli iltihab əlamətləri – dəri üzərində qızartı, palpasiyada ağrı, şişkinlik, irinlik əmələ gələrsə fluktasiya
• Ümumi iltihab əlamətləri – qızdırma, titrətmə, ümu­­mi zəiflik.

Dəqiqləşdirmə

• Boyunun ön səthində ağrı, şişkinlik, dəri üzərində hiperemiya, qızdırma, titrəmə, ümumi zəiflik əlamətləri varsa, qanın ümumi analizi aparılmalıdır.
• İnfeksion tiroiditi dəqiqləşdirmək üçün İİAB materialında kültür yoxlanılmalıdır.

Diaqnostik meyarlar

• Boynun ön nahiyəsində ağrı və şişkinliyin olması;
• Qanda EÇS-in artması və sola meyilli leykositozun görünməsi;
• Kültürdə Streptococcus pyrogenes, Strep. Aureus-un müəyyən edilməsi;
• USM-də vəzidə mayeli, parçalanmış toxumalı boşluğun görünməsi

Differensial diaqnoz

• yarımkəskin tiroidit,
• boyunun vəzidən kə­­nar iltihab prosesləri,
• düyün və sistə kəskin qansızmalar,
• qal­xanabənzər vəzinin və boyunun şişləri,
• boyunun orta və yan sist­lə­ri.

  

Müalicə

• Adekvat antibakterial və ümumi müqavimət artırıcı müa­li­cə erkən müddətlərdə başlanmalıdır.
• 1-2 gün müddətində yax­şı­laşma baş verməzsə, absesin formalaşmasına şübhə yaran­dıq­da USM-nin nəzarəti altında punksiya aparılmalı, mayenin an­ti­biotiklərə həssaslığı təyin olunmalıdır.
• Absesin həcmi böyük olar­sa, boşluq açılmalı, sanasiya və drenaj olunmalıdır.

 

Özət

Qalxanabənzər vəzinin kəskin infeksion iltihabı xəstəliyidir. Xəstəliyin törədiciləri stafilokokklar, streptokokklar, ba­ğır­saq çöpləri və göbələklərdir. İnfeksiya hematogen, limfogen yolla və törədicilərin vəziyə birbaşa keçməsi (punksiya, zədə­lənmə, yaralanma) nəticəsində baş verir. Xəstəlik kəskin baş­la­yır, boyunun ön səthində ağrılar və şişkinlik əmələ gəlir. Ağ­rı­lar kəskin olur, deşici xarakter daşıyır, alt çənəyə və qulağa ir­ra­diasiya edir, udma aktı və başın hərəkəti zamanı onların in­ten­sivliyi artır. Qırtlaq, traxeya iltihab prosesinə cəlb olun­duq­­da öskürək meydana çıxır, udma çətinləşir. Abses forma­laş­dıq­da ümumi intoksikasiya əlamətləri – qızdırma, titrətmə, ümu­­mi zəiflik və b. baş verir. Əsas qeyri-invaziv instrumental müayinə üsulu exo­so­no­qrafiyadır. Müayinə zamanı mayeli,  parçalanmış toxumalı boşluq təyin olunur. Adekvat antibakterial və ümumi müqavimətartırıcı müa­li­cə erkən müddətlərdə başlanmalıdır. 1-2 gün müddətində yax­şı­laşma baş verməzsə, absesin formalaşmasına şübhə yaran­dıq­da USM-nin nəzarəti altında punksiya aparılmalı, mayenin an­ti­biotiklərə həssaslığı təyin olunmalıdır. Absesin həcmi böyük olar­sa, boşluq açılmalı, sanasiya və drenaj olunmalıdır.

KƏSKİN İRİNLİ TİROİDİT HAQDA SUALLAR

Suallar	Cavablar
Kəskin irinli tiroiditin klinik gedişinə görə hansı formaları var?	İnfiltrativ, abses
Kəskin irinli tiroiditdə infeksiya vəziyə hansı yollarla düşə bilər?	İnfeksiya hematogen, limfogen yolla və törədicilərin vəziyə birbaşa keçməsilə (punksiya, zədə­lənmə, yaralanma) düşə bilər.
Xəstə kəskin irinli tiroidit ağrısını necə təsvir edir?	Ağ­rı­lar kəskin olur, deşici xarakter daşıyır, alt çənəyə və qulağa ir­ra­diasiya edir, udma aktı və başın hərəkəti zamanı ağrının intensivliyi artır.
Kəskin irinli tiroiditin USM görüntüsü necədir?	USM-də vəzidə mayeli,  parçalanmış toxumalı boşluğun görünməsi
Adekvat antibakterial və ümumi müqavimətartırıcı müa­li­cə effekt verməzsə, sonrakı addım nə olmalıdır?	USM-nin nəzarəti altında punksiya aparılmalı, mayenin an­ti­biotiklərə həssaslığı təyin olunmalıdır. Absesin həcmi böyük olar­sa, boşluq açılmalı, sanasiya və drenaj olunmalıdır.

 

HİPOTİROİDİZM

 

Tərifi

Qalxanabənzər vəzi hormonlarının hiposekresiyası və ya tam çatışmazlığı nəticəsində əmələ gəlir.

• Tiroid hormonların çatmazlığının səbəbi vəzinin struktur və funksional dəyişiklikləridir (birincili hi­po­ti­roidizm).
• Qalxanabənzər vəzinin funksiyasını stimullaşdıran hi­po­fi­zin (TTH) və hipotalamusun (TRH) dəyişiklikləri nəticə­sin­də ikin­cili hipotiroidizm inkişaf edir

 

Təsnifat

Klinik formasına görə	Subklinik hipotireoz Kliniki – manifest hipotireoz
Səbəbinə görə	Anadan gəlmə Qazanılmış
Anadangəlmə hipotiroidizm səbəbinə görə	Birincili İkincili Tiroid hormon rezistentliyi
Birincili və ikincili hipotiroidizm gedişinə görə	Keçici Qalıcı
Tiroid hormon rezistent hipotiroidizm əmələ gəlmə səbəbinə görə	Hipofizar Periferik

 

Rastgəlmə tezliyi

Ümumi populyasiyanın 1-10%-da rast gəlinir. Hipotiroidizm 30 yaşdan yuxarı qadınlarda rast gəlməsi daha yüksəkdir.

Etiologiyası və patogenezi

• Tiroid hormonlarının biosintezində təsadüf edilən genetik defektlər nəticəsində irsi olaraq tiroid hormonların defisiti meydana çıxır.
• Ön hipofiz vəzi xəstəliyi və ya hipotalamus pozulmasına səbəb olan anomaliyalar TSH və ya TRH sintezinin olmamasının nəticəsi mərkəzi mənşəli hipotiroidizmə yol açır. Ayrıca reseptor mexanizmində hər hansı çatmazlıqla bağlı olaraq periferik toxumalarda tiroid hormon təsirinə müqavimət əmələ gəlir.

• Birincili hipotiroidizmin (95%) səbəbləri: Haşimoto tiroiditi, radioaktiv yod müalicəsi, antitiroid dərmanların qəbulu, QV ageniziyası, disgeneziyası, yarımkəskin tiroidit, yod çatmazlığı;
• İkincili hipotiroidizmin (5%) səbəbləri: hipopitutiarizm, hipotalamik hipotireoz, periferik toxumaların tiroid hormonuna rezistentliyi

Morfologiyası

Morfoloji olaraq vəzidə birləşdirici toxumanın artması və parenximanın atrofiyası qeyd edilir.

 

Klinik gedişi və ağırlaşmaları

• İki klinik gediş forması var:
• Subklinik – xəstələr asimtomatik olur, TSH yuxarı, T₃ və T₄ normal
• Klinik – ağır və uzun müddət davam edən hipotiroidizmli xəstələrin dəri altında və interstial toxumalarda qlükozaminqlikanların toplanması hesabına ödemlər əmələ gəlir. TSH yuxarı T₃ və T₄ aşağı olur.
• Hipotiroid koma

Hipotiroid sindromun təhlükəli ağırlaşmalarından biri hipotiroid komadır. Bu hal tədricən, damar çatışmazlığı əlamətləri ilə başlanır. Arterial qan təzyiqi düşür, bradikardiya güclənir, bədən temperaturu 35-34 dərəcədən aşağı düşür. Tənəffüs zəifləyir, oliquriya, anuriya, asidoz inkişaf edir. Qanda ciddi hiperxolesterinemiya tapılır. Hipoqlikemiya, hipoxloremiya, hiperkaliemiya proqnozu ağırlaşdırır.

 

Klinika

• Hipotiroidizmdə əsas etibarilə subyektiv əlamətlər ön planda durur:
• Apatiya, adinamiya, soyuqdan qorxma, yavaşlama, yaddaşın zəifliyi, üzdə şişkinlik, sarı-solğun rəng, maskavari mimika, göz qapaqlarının şişkinliyi, əl və ayaqlarda şişkinlik, şişkinlik barmaq yeri vermir;
• Dəri qalınlaşır, kobudlaşır, quruyur, soyuyur, kəpəklənir, sarı-solğun rəngə çalır. Ürək tonları karlaşır, zirvədə sistolik küy eşidilir. Arterial qan təzyiqi düşür, nəbz təzyiqi azalır;
• Makroqlossiya, qəbizlik, meteorizm, parodontoz, kariyes, axlorhidriya meydana çıxır. Mərkəzi sinir sistemi tərəfindən daimi yuxululuq, intellektin zəiflənməsi, apatiya, psixoz əlamətləri aşkara çıxır.

Diaqnostika

Şübhə

Aşağıdakı əlamətlər varsa, hipotiroidizmə şübhə yaranır:

• Halsızlıq, yorğunluq, yavaşama, yaddaşın zəifləməsi, üzdə şişkinlik, qəbizlik, dəri quruluğu, saç tökülməsi, aybaşı tsiklinin pozulması və s.
• Qalxanabənzər vəzi ilə əlaqəli hər hansı müdaxilə və ya müalicə alıbsa;

 

Dəqiqləşdirmə

• QV USM-i aparılmalıdır
• Qanda TSH, T₃, T₄, anti-TPO, anti-Tq yoxlanılmalıdır

 

Müalicə

• Müalicədə sintetik T₄ preparatları istifadə olunur.
• Yetkin insanlarda 50-100 mq/gün(L-tiroksin) ilə başlanıla bilər.
• Tiroid hormonları 6-8 həftə aralıqlı müddətdə ölçülür və eutiroid vəziyyətdə isə təkrar müayinə ildə bir dəfə aparılır.

 

Özət

Qalxanabənzər vəzinin funksiyasının zəifləməsi ilə əlaqədar T_3, T₄  hormonlarının sintezinin  azalması, TSH hormonun yüksək olması birincili hipotiroidizm adlanır. İkincili hipotiroidizm isə hipofiz və hipotalamus xəstəlikləri nəticəsində tiroid hormonlarının sintezinin azlamasıdır. Hipotiroidizmin əsas simptomları: bradikardiya, adinamiya, yaddaşın zəifləməsi, soyuğa dözümsüzlük, dərinin qalınlaşması, üzdə və ətraflarda şişkinliyin olması, qəbizlik, səsin dəyişməsi və s. Müalicəsi T₄ preparatlarının qəbulu ilə həyata keçirilir

HİPOTİROİDİZM HAQDA SUALLAR

Suallar	Cavablar
Birincili hipotiroidizm nədir?	Qalxanabənzər vəzinin funksiyasının zəifləməsi ilə əlaqədar T3, T4  hormonlarının sintezinin  azalması, TSH hormonun yüksək olmasıdır.
İkincili hipotiroidizm nədir?	Hipofiz və hipotalamus xəstəlikləri nəticəsində tiroid hormonlarının sintezinin azlamasıdır.
Xəstənin hansı şikayətləri hipotiroidizmə şübhə yaradır?	Halsızlıq, yorğunluq, yaddaşın zəifləməsi, üzdə şişkinlik, qəbizlik, dəri quruluğu, saç tökülməsi, aybaşı tsiklinin pozulması və s.
Diaqnoz hansı müayinələrlə dəqiqləşdirilir?	Tiroid USM və Qanda TSH, T3, T4, anti-TPO, anti-Tq yoxlanır.
Hipotiroidizmin müalicəsi necə aparılır?	T4 preparatlarının qəbulu ilə aparılır.